УДК: 617.735-007.281:616.379-008.64]-06-071:612.824

Цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) є одним із найрозповсюджених неінфекційних захворювань, яке набуває масштабу епідемії. Особливу загрозу для пацієнтів мають ускладнення діабету, серед яких визначають діабетичну ретинопатію (ДР), що спричиняє різке зниження зору, навіть його втрату.   Вивчення патогенезу ДР триває і не втрачає своєї актуальності через значну кількість патогенетичних факторів. [1]. В останні роки парадигма поглядів на ушкодження сітківки зміщується в бік більш комплексного підходу, й патогенез ДР розглядається як тканиноспецифічне нейроваскулярне ускладнення. Дослідники визначають субстрат, який пошкоджується при ретинопатії у вигляді нейроваскулярної одиниці сітківки, що складається з нейронів, гліальних клітин і інтраретинальної судинної мережі. Як важливу причину розвитку ДР розглядають результат дисфункції нервових елементів – активацію гліальних клітин (астроцитів, клітин Мюллера й мікроглії) та дегенерацію нейронних елементів (гангліозних, біполярних, горизонтальних та амакринових клітин). Ці ланки позиціонуються як таргетні для потенційних фармакологічних впливів у пацієнтів з ДР. [2, 3].

Отже, вважається, що тривала гіперглікемія спричиняє не лише мікросудинне пошкодження та ішемію, але й інтраретинальне запалення та нейрональну дегенерацію. Нейрозапалення та нейрональна дегенерація є загальними явищами, що виникають на всіх стадіях ДР, і пов’язані з ефектами судинної ексудації та ішемії сітківки.  [4–7]. 

Сьогодні активно вивчається зв'язок розвитку нейродегенеративних процесів на фоні генетично детермінованого порушення фолатного обміну [8–10]. Установлено, що кожна третя людина є носієм хоча б одного відомого поліморфізму генів, що кодують синтез ферментів фолатного циклу. Гіпергомоцистеїнемія, яка виникає через комбінацію несприятливих поліморфізмів генів, є визнаним фактором ризику атеросклеротичних і серцево-судинних захворювань. [11]. Індукована гомоцистеїном токсичність впливає на стан ендотеліальних клітин судин і стає підґрунтям виникнення ушкодження сітківки. [12]. Дослідники демонструють гіпергомоцистеїнемію, порушення фолатного циклу, обміну вітамінів групи В у пацієнтів з ДР на фоні ЦД2, як важливі патогенетичні ланки [13, 14]. Виявлені закономірності відкривають шлях до персоніфікованого ведення пацієнтів з ДР і рекомендації щодо запобігання ускладнень ЦД2.

Більшість досліджень, що присвячені впливу гіпергомоцистеїнемії на розвиток аутизму, деменції, хвороби Паркінсона, Альцгеймера, дають підґрунтя розглядати нейрозапалення як важливий елемент нейродегенерації. [15]. Однак бракує даних про те, які ланцюги мозку особливо сприйнятливі до пошкоджень, спричинених гіпергомоцистеїнемією і про роль нейрозапалення, індукованого гіпергомоцистеїнемією у пацієнтів з ДР.

Описано структурно-функціональні властивості двох енолаз мозку, які розглядають як функціональні маркери клітин мозку. Імуноцитохімічні методи встановили, що одна енолаза мозку обмежена нейрональними клітинами (нейроспецифічна енолаза, NSE), тоді як інша локалізована в гліальних клітинах (ненейрональна енолаза, NNE). Відомо, що на системне запалення й каскад цитокінів перш за все реагують гліальні клітини.[16].

УДК: 617.7-007.681-021.5-085.849.19-089 

Неоваскулярна глаукома (НВГ) – це вторинна глаукома, що виникає внаслідок неоваскуляризації райдужки та кута передньої камери ока з формуванням фіброваскулярних мембран. НВГ супроводжується підвищенням внутрішньоочного тиску (ВОТ) та розвитком глаукомної оптиконейропатії [1]. НВГ часто резистентна до медикаментозної терапії й потенційно може призвести до необоротної втрати зору та сліпоти [2]. Розвиток НВГ найчастіше відбувається на тлі проліферативної діабетичної ретинопатії (ПДР) та оклюзії центральної вени сітківки (ОЦВС) або її гілок, які своєю чергою викликають ішемію / гіпоксію сітківки та подальше вивільнення факторів ангіогенезу [3]. Найважливішим фактором ангіогенезу є ендотеліальний фактор росту судин (vascular endothelial growth factor – VEGF). Ангіогенез – це природний процес утворення нових кровоносних судин, із вже наявних, під час росту, розмноження та загоєння ран для постачання тканин поживними речовинами та киснем [4]. VEGF сприяє як природному ангіогенезу, так і сприяє патологічній неоваскуляризації [5]. Оскільки ангіогенез відіграє важливу роль у розвитку різноманітних патологічних станів, зокрема НВГ, інгібітори ангіогенезу були в центрі уваги численних клінічних досліджень [4, 6]. Лікування НВГ проводиться за двома основними напрямками. Перший – зниження ВОТ як медикаментозним, так і хірургічним шляхом. Другий, не менш важливий аспект – зменшення ішемії, яка індукує утворення нових кровоносних судин. Основою лікування ішемії сітківки є панретинальна лазерна коагуляція (ПРЛК) при діабетичній ретинопатії або фокальна лазерна коагуляція ішемічних ділянок сітківки при оклюзії центральної вени сітківки або її гілок. Проведення ПРЛК на ранніх стадіях НВГ може сприяти редукції неоваскуляризації як переднього, так і заднього сегментів ока [7]. Дослідження останніх років показали, що комбінація ПРЛК з інтравітреальним введенням анти-VEGF препаратів потенційно сприяє успішному проведенню фільтраційних хірургічних втручань при НВГ, запобігає інтраопераційним геморагічним ускладненням та зарощенню фільтраційних шляхів у післяопераційному періоді [8]. Однак оптимальна комбінація анти-VEGF терапії та ПРЛК, на думку багатьох авторів, вимагає подальшого проведення досліджень [1, 7].