УДК 579.842.23:612.017.1-02-06:616.1

У статті подано сучасні дані щодо ролі молекулярної мімікрії між антигенами Yersinia enterocolitica та тиреоїдними структурами, зокрема тиреотропним рецептором і тиреоїдною пероксидазою. Показано, що перехресна імунна реактивність сприяє активації гуморальної та клітинної імунної відповіді, включаючи стимуляцію Th1- та Th17-ланок, порушення функції регуляторних Т-клітин і надмірну продукцію автоантитіл. Окрему увагу приділено системним наслідкам тиреоїдної дисфункції, зокрема її впливу на серцево-судинну систему. Зміни рівня тиреоїдних гормонів призводять до електрофізіологічного ремоделювання міокарда через модифікацію іонних каналів, β-адренергічної чутливості та процесів реполяризації. Це створює передумови для розвитку широкого спектра аритмій — від синусової брадикардії та порушень провідності при гіпотиреозі до тахіаритмій, зокрема фібриляції передсердь у тиреотоксичних станах. Крім того, розглядається роль імунозапальних механізмів у формуванні так
званих автоімунних каналопатій, що безпосередньо впливають на електрофізіологічні властивості кардіоміоцитів.
Таким чином, молекулярна мімікрія між Yersinia enterocolitica та тиреоїдними антигенами є ключовим патогенетичним механізмом, що пов’язує інфекційний тригер із розвитком автоімунного тиреоїдиту і його серцево-судинних ускладнень. Формується єдиний патофізіологічний континуум «інфекція–автоімунітет– тиреоїдна дисфункція–кардіальні порушення», що визначає необхідність міждисциплінарного підходу до діагностики та лікування пацієнтів.
Ключові слова: автоімунний тиреоїдит, Yersinia enterocolitica, патогенез, аритмії.

УДК 616.127-002-036-073.788.97

У статті представлено два клінічні випадки МРТ-верифікованого міокардиту з різним ступенем кардіального ремоделювання та порушенням систолічної функції лівого шлуночка. Проведено порівняльний аналіз клінічних проявів, лабораторних та інструментальних даних відповідно до сучасних рекомендацій Європейського товариства кардіологів (ESC, 2025).
У першому випадку відзначалося виражене ремоделювання міокарда зі значним зниженням фракції викиду лівого шлуночка та наявністю пізнього накопичення гадолінію, що відповідало постзапальному фіброзу міокарда. Другий випадок характеризувався хронічним перебігом міокардиту з помірним ремоделюванням та менш вираженим порушенням систолічної функції. Представлені клінічні випадки ілюструють гетерогенність перебігу міокардиту та підкреслюють діагностичну цінність МРТ серця у виявленні запалення, фіброзу та стратифікації прогнозу пацієнтів. Додатково, спекл-трекінг ехокардіографія може розглядатися як перспективний метод для раннього виявлення субклінічної дисфункції міокарда та стратифікації ризику в пацієнтів із міокардитом.
Ключові слова: міокардит, магнітно-резонансна томографія серця, серцева недостатність, ремоделювання міокарда, NT-proBNP, спекл-трекінг ехокардіографія.

УДК: 616.12-009.72:616.89-008.454-02:[616.988:578.834]:613.84

Тривожні та депресивні розлади є поширеними психічними порушеннями після перенесеного COVID-19, особливо серед пацієнтів із тривалими симптомами або постковідним синдромом (postCOVID syndrome, long-COVID). Вираженість і тривалість цих порушень варіюють, проте в значної
частини пацієнтів вони зберігаються протягом місяців після гострої фази інфекції. За даними сучасних досліджень, загальна поширеність депресії
і тривоги серед пацієнтів із post-COVID або longCOVID становить приблизно 23-25%, а комбінованих проявів тривоги й депресії — близько 25% [1,
2]. Водночас у ранній період після перенесеного COVID-19 ці показники можуть бути значно вищими. Зокрема, через місяць після госпіталізації
симптоми депресії виявляють приблизно в 31% пацієнтів, а тривоги — у 42% [3].