УДК 616–001.4–085.262.1:612.015.11]–092.9

Вступ. Під час запалення в організмі відбуваються багатокомпонентні реакції, каскад яких запускається під впливом альтерувального чинника. Одним із таких важливих фізіологічних процесів є неконтрольоване утворення вільних радикалів. Унаслідок ушкодження мембранних стінок і мембран відбувається активація вільнорадикального окиснення, яке контролює антиоксидантна система. Запалення завжди супроводжується активацією пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ), що її спричинює тканинна гіпоксія. Це своєю чергою каталізує зміну фізіологічних показників антиоксидантної системи [1, 4–6, 8]. Продукти вільнорадикального окиснення можуть виявляти прозапальну дію, підвищувати проникність
біологічних мембран (у тому числі мембран лізосом), провокувати виділення медіяторів запалення. Одним із кінцевих продуктів ПОЛ є малоновий
діальдегід (МДА), здатний завдавати ушкоджень клітинним мембранам, білкам, амінокислотам, пептидам. Кількість цього вільного радикала, який розкладається із поліненасичених жирів, застосовують як маркер оксидативного стресу [14]. Каталаза – ензим класу оксиредуктаз, що бере
участь у дезінтоксикації нерадикальної активної форми кисню – H2O2
. Ензим локалізується переважно в пероксисомах клітин, а велика молекулярна маса ензиму заважає його проникненню через клітинну мембрану [3]. Позаяк уведення антиоксидантів, як природного, так і штучного походження, запобігає виснаженню її резервів, варто дослідити динаміку про-і антиоксидантного балансу та кореляції його під впливом місцевого застосування гідрогелевих пов’язок, насичених йонами срібла й антиоксидантним лікарським засобом [7, 9–11].
Мета дослідження. Проаналізувати динаміку проі антиоксидантного балансу ран у експерименті за умов застосування для місцевого лікування запальних процесів гідрогелевих пов’язок, насичених йонами срібла й антиоксидантним лікарським засобом «Кверцетин».
Матеріяли й методи дослідження. Під час виконання дослідження дотримувались Гельсінкської декларації Всесвітньої медичної асоціяції про етичні принципи проведення наукових медичних досліджень за участю людини (1964–2008), Директиви Європейського парламенту й Ради Європейського Союзу № 609 від 24.11.1986 р., наказів Міністерства охорони здоров’я України № 690 від 23.09.2009 р., № 944 від 14.12.2009 р., загальноприйнятих міжнародних норм і правил роботи з експериментальними тваринами, згідно з «Загальними етичними принципами експериментів на тваринах», схваленими ІІІ Національним конгресом у Києві 2007 р. та Гельсінкською декларацією «Правила щодо використання експериментальних тварин у експериментальних дослідженнях» (1964–2000). Експериментальне дослідження здійснювали на базі віварію Львівського національного медичного
університету імени Данила Галицького. Усіх тварин утримували згідно зі Санітарними правилами щодо облаштування, обладнання та утримання експериментально-біологічних клінік (віварію), де вони отримували стандартний харчовий раціон.

УДК 616.724-009.7-07-085.211-036.8

 Актуальність. У значної кількості амбулаторних стоматологічних пацієнтів (до 67% випадків) діагностують порушення функції скронево-нижньощелепного суглоба (СНЩС). У хворих із дисфункцією СНЩС часто виникає міофасціальний больовий синдром, а також сенсорні розлади у щелепно-лицевій ділянці. Для виявлення осередку больового синдрому на обличчі, встановлення рівня ушкодження трійчастого нерва та причин сенсорних розладів доцільним є застосування діагностично-лікувальних блокад (селективних анестезій). Мета роботи – оцінити ефективність застосування селективних анестезій для топічної діагностики сенсорних розладів на обличчі та в ротовій порожнині у стоматологічних хворих із міофасціальним больовим синдромом. Матеріали та методи. В умовах амбулаторної стоматологічної клініки обстежено та проліковано 12 пацієнтів віком 35–70 років (5 жінок та 7 чоловіків), у яких були скарги на сенсорні розлади й періодичну появу больових пароксизмів у ділянці нижньої третини обличчя або в передній третині язика, порушення функції СНЩС. Для топічної діагностики місцевих сенсорних розладів у хворих застосовано селективні блокади периферійних гілок трійчастого нерва шляхом проведення торусальної анестезії та анестезії за Берше. При необхідності додатково проводили блокаду щелепно-підʼязикового нерва, який іннервує мʼязи-опускачі нижньої щелепи. Результати та їх обговорення. Після проведення лікувально-діагностичної блокади чутливих гілок нижньощелепного нерва за допомогою торусальної анестезії було виявлено, що у п’яти пацієнтів купірувався больовий синдром на обличчі, зникла парестезія, у двох – припинився біль у язиці. Однак, у двох хворих із сенсорними розладами в щічній ділянці і у трьох – із порушеннями чутливої функції на підборідді не вдалось отримати очікуваного лікувального ефекту – повного знеболення. Під час дії місцевої анестезії за Берше значно зменшувалось напруження у жувальних мʼязах, вони ставали еластичнішими. Спостерігали зниження інтенсивності спровокованого болю до 3,2 ± 0,7 бала (р ˂ 0,05) за шкалою NRS. У дев’яти хворих, які мали сенсорні розлади у щічній ділянці та язиці, покращилась тактильна чутливість у відповідних органах. При зіставленні отриманих клінічних результатів обох методик селективних анестезій не виявлено статистично вірогідних відмінностей їх ефективності – χ2 – 1,8, р ˃ 0,05. Проте, у трьох хворих зберігались больові відчуття й дизестезія на підборідді. Лише після блокади щелепно-підʼязикового нерва у цих пацієнтів, на тлі релаксації мʼязів дна рота, щезли болючість у передньому черевці двочеревцевого мʼяза і неприємні відчуття на підборідді. Висновки. Для виявлення причин сенсорних розладів на обличчі та язиці у хворих із міофасціальним больовим синдромом на тлі дисфункції СНЩС є доцільним поетапне застосування селективних анестезій, що дає змогу провести топічну  діагностику ушкоджених гілок трійчастого нерва, встановити міогенні чинники виникнення цих захворювань, а також осередок виникнення больового синдрому 

UDC 616.155.392

Abstract

Introduction. Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) is a rare but life-threatening thrombotic microangiopathy characterized by microangiopathic hemolytic anemia, thrombocytopenia, and organ ischemia due to microvascular thrombi. Its pathophysiology primarily involves a severe deficiency of the ADAMTS13 enzyme, leading to uncontrolled platelet aggregation and microthrombi formation. TTP presents with nonspecific symptoms: fatigue, petechiae, neurological disturbances, renal impairment, and fever, often mimicking other conditions. Advances in diagnosis, and targeted therapies like caplacizumab, plasma exchange, and immunosuppression have significantly reduced mortality rates from over 90.0 % to approximately 10.0-20.0 %. Still challenges remain in early diagnosis, treatment accessibility, and management.

The aim of the study. Using the case report of TTP to demonstrate the recent achievements in understanding of pathogenesis, and treatment of this severe condition.

Materials and methods. A systematic review was conducted for the period from 01.01.2014 to 01.11.2024 using methods of the National Library of Health (NIH). Filters applied: TTP, Free full text, Review. Of the 183 sources received, we selected and analyzed 17 and 2 articles (1982 and 1998) were used for historical reasons. The case report of complicated TTP is demonstrated.

Results. The increased frequency of TTP results in the risk for physicians of various specialties of encountering unrecognized or untimely diagnosed TTP, which, even with modern possibilities of verification and treatment, leads to exitus lethalis. The presented clinical case is an example of a sudden severe fatal course of the disease.

Conclusions. The presented case report demonstrates that even early detection of TTP and ensuring the timeliness of adequate treatment does not guarantee the success. Each case of thrombocytopenia should be considered as a possible TTP.

УДК 616.716.4-089.843-003-076.4/.5-092.9

This study aimed to investigate the dynamic changes in the histo-morphological architecture of bone-ceramic regeneration following the transplantation of natural collagen combined with lincomycin into an experimental defect of the rabbit mandible. 45 adult male rabbits aged 6-7 months and weighing 2.5-3 kg were used for the study. 20 animals were in control group and 20 animals in experimental. An additional 5 intact animals were used to study the normal structure of bone tissue in the studied area of the lower jaw. The control group consisted of animals with a bone defect that healed under a blood clot. The experimental group consisted of rabbits with the bone defect filled with natural collagen, with simultaneous intramuscular injections of lincomycin at a dose of 12 mg/kg body weight once a day for 6 days (Col-C-lincomycin). Post-traumatic bone tissue status within the defect area was monitored for 84 days. Ultrastructural changes were studied using scanning electron microscopy. To determine changes in the composition in the bone regeneration, three parameters were calculated – the relative volume of: 1) bone tissue, 2) osteoplastic material and 3) connective tissue in the bone regeneration. The data were analyzed using the Student's t-test, and a difference at p<0.05 was considered statistically significant. The research of the surface topography of the experimental bone defect in the rabbit mandible, following the implantation of Col-C material in combination with lincomycin, revealed numerous regenerative changes that occurred after injury and correlated with the dynamic changes in the relative volume of bone tissue, osteoplastic material, and connective tissue within the regeneration. Morphometric analysis of the relative volume of the constituent components of the regeneration in the experimental defect revealed a phased nature of the dynamics of the observed changes. The osteocyte lacuno-canalicular system that formed after material implantation acquired characteristics of typical structure. Foci of incomplete osteogenesis were not visualized. Unlike the control group, after the application of Col-C material in combination with lincomycin, the majority of osteons in the regeneration near the outer bone plate did not differ from the typical structure of the maternal bone in terms of both its structure and geometry.

Мета. Оцінити рівні лейкоцитарних маркерів запалення у пацієнтів з нестабільною стенокардією (НС) та постковідним синдромом,залежно від фактору куріння.

Матеріали та методи. У дослідження залучили 147 пацієнтів з НС віком від 35 до 76 років (середній вік – 60,32 ± 0,66 року). Частка жінок становила 17,69 % (n=26), чоловіків – 82,31 % (n=121). Наявність постковідного синдрому визначали за шкалою POSTCOVID-19 Functional Status Scale, відповідно до якої усіх пацієнтів розподілили у дві групи. Перша (І) група включає 87 пацієнтів (59,18%) із постковідним синдромом, друга (ІІ) група – 60 осіб (40,81%) без постковідного синдрому. Хворих кожної групи розподілили у підгрупи за фактором куріння: ІА, ІІА - курці, ІБ, ІІБ – некурці. Визначили рівні наступних лейкоцитарних маркерів запалення: NLR (neutrophil-to-lymphocyte ratio), MLR (monocyte-to-lymphocyte ratio), SII- індекс системного імунного запалення(Systemic Immune Inflammation Index), SIRI- індекс системної реакції запалення (System Inflammation Response Index), AISI- сукупний індекс системного запалення (Aggregate Index of Systemic Inflammation).         

Порівнянння здійснювали між пацієнтами підгруп ІА і ІІБ; ІА і ІІА; ІБ і ІІБ, враховуючи наявність/відсутність постковідного синдрому і фактору куріння.

Результати. Отримані дані свідчать про достовірно вищі середні рівні NLR на 50% у підгрупі курців з постковідним синдромом (ІА), порівняно з підгрупою некурців без постковідного синдрому (ІІБ) (3,47±0,85×10⁹/л (ІА) проти 1,73±0,12×10⁹/л (ІІБ), p<0,03).Середній рівень MLR також виявився на 37,9% достовірно (p<0,03) вищим у підгрупі ІА порівняно з підгрупою ІІБ (0,29±0,04×10⁹/л (ІА) проти 0,18±0,02×10⁹/л (ІІБ)). Крім того, сукупні індекси лейкоцитарного запалення (SII, SIRI, AISI) у пацієнтів ІА підгрупи на 52-62% достовірно перевищували такі у підгрупі ІІБ. Зокрема, рівень SII був вищий на 52,7% (803,81±163,64×10⁹/л (ІА) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІБ), p<0,009), SIRI - на 60,8% (2,02±0,6×10⁹/л (ІА) проти 0,80±0,09×10⁹/л (ІІБ), p<0,02), AISI - на 62,7% (466,64±115,80×10⁹/л (ІА) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІБ), p<0,01). У підгрупах курців з постковідним синдромом (ІА) та без постковідного синдрому (ІІА) також спостерігали вищі середні показники MLR у підгрупі ІА на 37,93% (p<0,02) порівняно з підгрупою ІІА (0,29±0,04×10⁹/л (ІА) проти 0,18±0,02×10⁹/л (ІІА), SIRI - на 55,9% (803,81±163,64×10⁹/л (ІА) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІА), p<0,05), AISI - на 53,99% (466,64±115,80×10⁹/л (ІА) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІА), p<0,03). Щодо підгруп некурців, то у осіб, які мають постковідний синдром (ІБ), порівняно з некурцями без постковідного синдрому (ІІБ), встановлено на 33-40% достовірно вищі середні рівні запальних лейкоцитарних маркерів. Зокрема, NLR у них (ІБ) вищий на 34,2% (2,63±0,22×10⁹/л (ІБ) проти 1,73±0,12×10⁹/л (ІІБ), p<0,005), SII - на 39,16% (625,26±57,12×10⁹/л (ІБ) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІБ), p<0,001), SIRI - на 33,88% (1,21±0,12×10⁹/л (ІБ) проти 0,80±0,09×10⁹/л (ІІБ), p<0,01), AISI - на 39,57% (288,05±32,2×10⁹/л (ІБ) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІБ), p<0,006).

Висновки. У пацієнтів із НС з постковідним синдромом та фактором куріння (ІА) виявлено достовірно найвищі середні показники лейкоцитарних маркерів запалення порівняно з курцями без постковідного синдрому (ІІА) та некурцями загалом (ІБ, ІІБ). Водночас, у некурців із постковідним синдромом (ІБ) також реєструвались вищі рівні лейкоцитарних маркерів запалення, порівняно з підгрупою некурців без постковідного синдрому(ІІБ). Результати дослідження свідчать про ймовірно  співставний за інтенсивністю прозапальний вплив, як постковідного синдрому, так і фактору куріння, що виявляється достовірно виразніщою запальною відповіддю у вигляді збільшення середніх рівнів лейкоцитарних маркерів запалення у відповідних підгрупах пацієнтів. Поєднання цих чинників взаємопосилює їх вплив і супроводжується найвищим рівнем запальної відповіді.

Ключові слова: ішемічна хвороба серця, нестабільна стенокардія, COVID-19, постковідний синдром, куріння, маркери запалення.