Вірус SARS-CoV-2 (тяжкий гострий респіраторний синдром коронавірусу 2) може негативно впливати на ниркову тканину, спричиняючи запальні, аутоімунні та метаболічні порушення, що створює загрозу розвитку гострих і хронічних нефропатій. Відсутність чітких діагностич-них критеріїв уражень нирок у дітей із пост-COVID-19 синдромом (стан після перенесеного COVID-19) обтяжує своєчасне лікування і про-філактику ускладнень. Визначення маркерів раннього діагностування уражень нирок є важливим для раннього виявлення патології, що сприяє поліпшенню медичного нагляду і своєчасному лікуванню.Мета – виявити маркери діагностування уражень нирок у дітей із пост-COVID-19 синдромом.Матеріалиіметоди. Обстежено 30 дітей віком від народження до 18 років із пост-COVID-19 синдромом, які при гострому перебігу COVID-19 мали зміни в загальному аналізі сечі та перебували на стаціонарному лікуванні протягом січня 2023 року – липня 2024 року. Джерелом інформації слугувала Медична карта стаціонарного хворого. Дослідження проведено методом цілеспрямованого селективно-го скринінгу. Усім дітям виконано комплексне клініко-лабораторне обстеження згідно зі стандартами, загальноприйнятими у педіатрії. Ви-значено показники функціонального стану нирок: антикристалутворюючої здатності сечі (АКЗС), добової екскреції солей, продуктів пере-кисного окислення ліпідів (ПОЛ), полярних ліпідів (ПЛ), комплексу тестів уринолізису. Результати дослідження порівняно з даними 40 дітей контрольної групи. Статистичну обробку здійснено в пакеті програми «EZR» (R-statistics).Результати. Встановлено, що інтенсивність тканинної гіпоксії та дисфункції проксимальних відділів нефронів безпосередньо залежить від ураження SARS-CoV-2, про що свідчить знижена АКЗС до фосфатів кальцію, знижена екскреція фосфатів, підвищена екскреція продуктів ПОЛ та поява ПЛ, а також частота появи протеїнурії та кальційурії в сечі порівняно з дітьми контрольної групи.Висновки. Підтверджено можливість прогнозування і діагностування пост-COVID-19 синдрому в дітей з ураженням сечовидільної системи за допомогою неінвазивних біохімічних маркерів тканинної гіпоксії і мембранолізу паренхіми нирок у добовій сечі дітей.Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської декларації. Протокол дослідження ухвалено локальним етичним комітетом зазначених у роботі установ. На проведення досліджень отримано інформовану згоду батьків, дітей.Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.

The SARS-CoV-2 virus (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) has been showin to adversely affect kidney tissue, causing inflammatory, autoimmune, and metabolic disorders, which pose a risk of developing acute and chronic nephropathies. The lack of clear diagnostic criteria for kidney damage in children with post-COVID-19 syndrome (condition after recovering from COVID-19) complicates timely treatment and prevention of complications. Identifying early diagnostic markers of kidney damage is important for early detection of pathology, which would improve medical surveillance and timely treatment.Aim – to identify early diagnostic markers of kidney injury in children with post-COVID-19 syndrome.Materials and methods. This observational study included 30 children under the age of 18 diagnosed with post-COVID-19 syndrome who had documented urinary abnormalities during the acute phase of SARS-CoV-2 infection and were hospitalized between January 2023 and July 2024. The source of information was the «Medical Record of an Inpatient». The study was conducted using a targeted selective screening method. All children underwent comprehensive clinical and laboratory examinations according to generally accepted pediatric standards. The following indica-tors of kidney functional status were assessed: anti-crystallization capacity of urine (ACCU), daily salt excretion, lipid peroxidation (LPO) products, polar lipids (PL), and a series of urinalysis tests. The study results were compared with data from 40 children in the control group. Statistical analysis was performed using the EZR package (R-statistics).Results. It was found that the intensity of tissue hypoxia and dysfunction of the proximal nephron segments directly correlates with SARS-CoV-2-in-duced damage. This is evidenced by a decrease in ACCU towards calcium phosphates, reduced phosphate excretion, increased excretion of LPO products and appearance of PL, as well as a higher frequency of proteinuria and calciuria in urine compared to the control group.Conclusions. The possibility of predicting and diagnosing post-COVID-19 syndrome in children with urinary tract damage using non-invasive bio-chemical markers of tissue hypoxia and renal parenchymal membranolysis in children’s daily urine has been confirmed.The study was conducted in accordance with the principles of the Declaration of Helsinki. The research protocol was approved by the Local Ethics Committee of all institutions mentioned in the study. Informed consent was obtained from the parents and children.The authors declare no conflict of interest

УДК : 616.61‑008.6‑053.2:575.113

Дизметаболічна нефропатія (ДН) є одним з найпоширеніших нефрологічних захворювань дитячого віку, що характеризується метаболічними розладами з утворенням кристалів у нирках та вражає 21-31% дитячого населення України. Стаття висвітлює результати комплексного дослідження генетичних та епігенетичних детермінант ДН у дітей, особливості клінічного перебігу, біохімічних порушень та молекулярних механізмів патогенезу при різних генотипах. Актуальність дослідження обумовлена полігенною природою ДН, коли до 90% випадків успадковуються полігенно з розвитком, що визначається складною взаємодією спадкових та середовищних чинників.Мета – характеристика генетичних та епігенетичних детермінант дизметаболічної нефропатії у дітей на основі аналізу поліморфізмів генів VDR, GSTM1, GSTT1 та факторів раннього розвитку.Матеріали та методи. Обстежено 108 дітей віком 6-17 років з ДН та 44 здорові дитини з Івано- Франківської області. Використано ПЛР-генотипування для визначення поліморфізмів VDR (TaqI, ApaI) та делецій GSTM1/GSTT1. Проведено комплексне клініко- лабораторне обстеження з оцінкою метаболічних порушень, окислювального стресу та факторів раннього розвитку. Дослідження проведено відповідно до принципів Гельсінської декларації. План дослідження схвалено комісією з питань етики Івано- Франківського національного медичного університету (протокол No 145/24 від 20.03.2024 р.). Статистична обробка проводилася з використанням пакету SPSS. Для порівняння груп застосовували t-критерій Стьюдента, U-критерій Манна- Вітні, критерій χ². Обчислювали відношення шансів (ВШ) з 95% довірчим інтервалом. Дослідження виконане в межах науково- дослідної роботи ДУ «Інститут спадкової патології НАМН України» «Пошук маркерів ранньої діагностики та диференціальної діагностики природжених вад розвитку, асоційованих із недиференційованою дисплазією сполучної тканини» (No держреєстрації 0114U001549) та в межах науково- дослідної роботи Івано- Франківського національного медичного університету «Особливості психосоматичної адаптації у дітей із хронічною соматичною патологією» (No держреєстрації 0112U004423), терміни виконання 2012-2021; «Стан здоров’я та особливості адаптації дітей Прикарпаття із соматичними захворюваннями, їх профілактика» (No держреєстрації 0121U111129), терміни виконання 2021-2026.Результати. У дітей з ДН виявлено значущі асоціації з поліморфізмами гена VDR: гетерозиготний генотип Aа (ApaI) асоціювався з підвищенням ризику ДН у 5,69 раза (p<0,001), генотип Tt (TaqI) – у 2,66 раза. Подвійна делеція GSTM1/GSTT1 підвищувала ризик ДН у 4,73 раза. Серед епігенетичних факторів найбільш значущими були: загроза переривання вагітності (15,83% проти 8,93%), гестоз І половини вагітності (53,83% проти 28,57%), раннє штучне вигодовування (67,31% проти 14,28%) та часті ГРЗ у дитинстві (71,15% проти 12,50%). У хворих виявлено підвищення маркерів окислювального стресу та порушення обміну сполучної тканини.Висновок. ДН у дітей має полігенну природу з вагомим внеском епігенетичних факторів. Виявлені генетичні маркери можуть використовуватися для ранньої діагностики груп ризику, а корекція епігенетичних факторів – для профілактики захворювання.

Dysmetabolic nephropathy (DN) is one of the most common nephrological disorders in childhood, characterized by metabolic disturbances leading to intrarenal crystal formation and affecting 21‑31% of the pediatric population in Ukraine. This article presents the results of a comprehensive investigation into the genetic and epigenetic determinants of DN in children, including the clinical course, biochemical abnormalities, and molecular mechanisms of pathogenesis associated with different genotypes. The relevance of the study is underscored by the polygenic nature of DN, with up to 90% of cases exhibiting polygenic inheritance determined by complex
interactions between hereditary and environmental factors.
Objective. To characterize the genetic and epigenetic determinants of dysmetabolic nephropathy in children through analysis of polymorphisms in the VDR, GSTM1, and GSTT1 genes and assessment of early developmental factors.
Materials and methods. A total of 108 children aged 6‑17 years with DN and 44 healthy children from the Ivano-Frankivsk region were enrolled. Genotyping for VDR polymorphisms (TaqI, ApaI) and GSTM1/GSTT1 deletions was performed using polymerase chain reaction (PCR). A comprehensive clinical and laboratory evaluation was conducted to assess metabolic disorders, oxidative stress markers, and early developmental factors. The study was conducted in accordance with the principles of the Declaration of Helsinki.
The study protocol was approved by the Ethics Committee of Ivano-Frankivsk National Medical University (Protocol No. 145/24 dated 20 March 2024). Statistical analyses were performed using the SPSS software package (IBM Corp., Armonk, NY, USA). Intergroup comparisons were carried out using the Student’s t-test, Mann–Whitney U test, and chi-squared (χ²) test as appropriate. Odds ratios (OR) with 95% confidence intervals (CI) were calculated. The study was supported by the research program of the State Institution «Institute of Hereditary Pathology of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine»: «Search for markers of early diagnosis and
differential diagnosis of congenital malformations associated with undifferentiated connective tissue dysplasia» (State Registration No. 0114U001549), and by the research programs of Ivano-Frankivsk
National Medical University: «Features of psychosomatic adaptation in children with chronic somatic pathology» (State Registration No. 0112U004423; implementation period 2012‑2021) and «Health status and adaptation features of children of Prykarpattia with somatic diseases, their prevention» (State Registration No. 0121U111129;
implementation period 2021‑2026).
Results. In children with dysmetabolic nephropathy (DN), significant associations with VDR gene polymorphisms were observed: the heterozygous Aa genotype (ApaI) was associated with a 5.69‑fold increase in DN risk (p < 0.001), and the Tt genotype (TaqI) with a 2.66‑fold increase. The double deletion of GSTM1/GSTT1 conferred a 4.73‑fold increase in DN risk. Among epigenetic factors, the most significant associations were observed for threatened abortion (15.83% versus 8.93%), gestosis during the first half of pregnancy
(53.83% versus 28.57%), early artificial feeding (67.31% versus 14.28%), and frequent acute respiratory infections in childhood (71.15% versus 12.50%). Elevated markers of oxidative stress and disturbances in connective tissue metabolism were also documented in patients.
Conclusion. Dysmetabolic nephropathy in children exhibits a polygenic inheritance pattern with a substantial contribution from epigenetic factors. The identified genetic markers may be utilized for early identification of at-risk individuals, while modification of epigenetic risk factors may serve as a basis for preventive strategies.

УДК: [616.12:616.61]-008.9-16:616.153.915

Незважаючи на відомі зв’язки ліпідного метаболізму з станом серця, нирок, печінки, точні дані щодо вмісту конкретних ліпідних фракцій за умов кардіоренального метаболічного синдрому (КРМс) дотепер різняться.
Мета. Оцінити прояви ліпідного дистресу за умов різних стадій кардіоренального метаболічного синдрому.
Матеріали та методи. Із дотриманням засад Гельсингської декларації прав людини та з інформованої згодою обстежено 100 пацієнтів з гострими формами ішемічної хвороби серця, яких залежно від стадії КРМс поділено на групи: Г0, Г1, Г2, Г3а. Швидкість клубочкової фільтрації визначали за MDRD (ШКФм) та Cockcroft-Gault (ШКФс), вуглеводний метаболізм – за пероральним глюкозотолерантним тестом та вмістом інсуліну та С-протеїну і обрахунком площ під кривими глюкози та інсуліну. Додатково розрахову- вали відношення обводів талії до стегон та зросту, тригліцеридоглюкозний індекс, коефіцієнт атерогенності, ліпідні індекси Castelli 1 та Castelli 2, відношення ТГ до часточок високої щільності та до індексу маси тіла, індекси інсулінорезистентності deFronzо, Stumvoll early, Stumvoll late, Philips, відношення нейтрофілів до лімфоцитів та індекс де Рітіса. Результати оп- рацьовані методами статистики, рівень істотності р < 0,05.
Результати. По мірі погіршення параметрів стану нирок ліпідний дистрес мав менше вираження. Вміст загального холестерину був макси- мальним у пацієнтів з відсутністю КРМс та практично не залежав від його стадії, залишаючись популяційно помірно підвищеним. Кореляційні зв’яз- ки рівня холестерину залежали від стадії КРМс. Несприятливим можна вважати як зменшення, так і збільшення загального холестерину, що було
пов’язано з активацією запалення, прогресуванням порушень вуглеводного метаболізму з тканинною інсулінорезистентністю, зміною геометрії серця та стеатозом печінки.
Висновки. Ліпідний дистрес по мірі прогресування КРМс дещо зменшується, але не зникає. Незалежно від стадії КРМс несприятливим можна вважати як зменшення, так і збільшення загального холестерину. 

УДК : 616.441:577.161.1]-053.2-053.7

Автоімунні   захворювання   щитоподібної   залози   (АІЗЩЗ) посідають одне з провідних місць серед ендо-кринної патології та характеризуються багатофактор-ним впливом на метаболічні процеси організму. Вони часто  поєднуються  зі  змінами  рівня  вітаміну  В12,  що  може  ускладнювати  клінічний  перебіг  і  діагностику  супутніх станів, таких як анемія, хронічна втома та ког-нітивні  порушення.  Тому  дослідження  взаємозв’язків  між  автоімунними  тиреоїдними  маркерами  і  вітамі-ном В12 є актуальним і має важливе клінічне значення. Мета  роботи  —  оцінити  кореляційні  зв’язки  рів-нів  гормонів  й  автоімунних  тиреоїдних  маркерів  із  показниками  вітаміну  В12  у  дорослих  та  підлітків  із  дисфункцією щитоподібної залози. Матеріали та  методи.  У  дослідження  було  залу-чено 97 дорослих і 28 підлітків із дисфункцією щито-подібної  залози  (ЩЗ).  Дорослих  розподілили  на  три  групи залежно від патології ЩЗ: група 1 — гіпотиреоз на  тлі  автоімунного  тиреоїдиту  (АІТ)  (n  =  33,  медіана  віку — 47 [38; 57] років), група 2 — післяопераційний гіпотиреоз  (n  =  33,  медіана  віку  —  48  [43;  55]  років),  група   3   —   хвороба   Грейвса   (ХГ),   тиреотоксикоз   (n = 31, медіана віку — 51 [49; 54] рік); підлітків — на дві  групи:  група  1  —  гіпотиреоз  на  тлі  АІТ  (n  =  16,  медіана  віку  —  14  [11,8;  15,3]  років),  група  2  —  ХГ,  тиреотоксикоз  (n  =  12,  медіана  віку  —  12  [10,8;  15,3]  років).  Усім  пацієнтам  проводили  визначення  рівнів  тиреотропного  гормону  (ТТГ),  вільного  тироксину  (Т4),   антитіл   до   тиреоїдної   пероксидази   (АТ-ТПО),   антитіл до тиреоглобуліну (АТ-ТГ), ціанокобаламіну. Результати.  Медіана  вмісту  АТ-ТПО  у  дорослих  пацієнтів становила 20,1 [6,4; 111,5] МО/ мл. У 47,76 % (35,98  —  59,67  %)    із  67  дорослих,  яким  проводили  це дослідження, показник перевищував норму. Титр АТ-ТГ у 57,69 % із 26 дорослих, яким проводили дослі-дження, був вище за норму (105,3 [19,0; 119,9] МО/  мл (від 2,69 до 248,39 МО/  мл). Медіана рівня вітаміну В12була  значно  нижчою  за  норму  (200  —  835  пг/  мл)  —  100,0  [63,4;  178,4]  пг/  мл  (від  1,89  до  993,43  пг/  мл).  Його значення були статистично значущо більшими в  жінок  (117,0  [74,1;  201,6]  пг/  мл),  ніж  у  чоловіків  (75,3  [43,8;  116,9]  пг/мл,  р  =  0,01).  Рівень  вітаміну  В12у  85,71  %  підлітків  був  нижче  за  норму  (1,8  [23,8;  120,1] пг/мл (від 0,67 до 417,9 пг/мл).Висновки.  У  дорослих  пацієнтів  рівень  ціаноко-баламіну мав доведену позитивну кореляцію із вміс-том  Т4  (r = +0,23;  р < 0,05),  АТ-ТГ  (r = +0,55;  р < 0,05)  та негативну — із концентрацією ТТГ (r = –0,23; р < 0,05) і був вищим у жінок (r = +0,28; p < 0,05), що вказує на 
потенційний взаємозв’язок між забезпеченістю віта-міном В12 і дисфункцією ЩЗ. У підлітків кореляції між В12  та  тиреоїдними  антитілами  були  слабкими  й  ста-тистично незначущими, але в 91,7 % дівчат рівень В12був  нижчий  за  норму.  Отримані  результати  свідчать  про вікові та гендерні відмінності взаємозв’язків між вітаміном В12 й автоімунними маркерами ЩЗ.

Autoimmune thyroid diseases (ATDs) occupy one of the leading places among endocrine pathologies and are characterized by a multifactorial impact on the met-abolic processes of the body. They are often combined with changes in vitamin B12 levels, which can compli-cate the clinical course and diagnosis of concomitant conditions, such as anemia, chronic fatigue, and cogni-tive impairment. Therefore, the study of the relationship between autoimmune thyroid markers and vitamin B12is relevant and has important clinical significance.Objective to assess the correlation between hormone levels and autoimmune thyroid markers with vitamin B12 levels in adults and adolescents with thyroid dysfunction.Materials and methods. 97 adults and 28 adolescents with thyroid dysfunction were included in the study. Adults were divided into 3 groups depending on thyroid pathology: group 1 — hypothyroidism secondary to autoimmune thyroiditis (AT) (n = 33, 34.02 %, median age 47 [38; 57] years), group 2 — postoperative hypothyroidism (n = 33, 34.02 %, median age 48 [43; 55] years), group 3 — Graves’ disease (GD), hyperthyroidism (n = 31, 31.96 %, median age 51 [49; 54] years). Among adolescents, 2 groups were formed depending on the existing thyroid dysfunction: group 1 — hypothyroidism secondary to AT (n = 16, 57.14 %, median age 14 [11.8; 15.3] years) and group 2 — GD, hyperthyroidism (n = 12, 42.9 %, median age 12 [10.8; 15.3] years). All patients were tested for levels of thyroid-stimulating hormone (TSH), free thyroxine (T4), antibodies to thyroid peroxidase (TPO-Ab), antibodies to thyroglobulin (TG-Ab), and cyanocobalamin.Results. The median value of TPO-Ab in adult patients was 20.1 [6.4; 111.5] IU/ml and ranged from 2.3 IU/ml to 536.05 IU/ml. In 47.76 % (35.98 — 59.67 %) of the 67 adults studied, TG-Ab level exceeded the normal range. TG-Ab was above normal in 57.69 % (38.60 — 75.66 %) of 26. The median value of TG-Ab was 105.3 [19.0; 119.9] IU/mL (from 2.69 IU/mL to 248.39 IU/mL). The median value of vitamin B12 was significantly lower than normal (200 — 835 pg/mL) — 100.0 [63.4; 178.4] pg/ml (Min 1.89 pg/ml, Max 993.43 pg/ml. Its values were significantly higher in women (117.0 [74.1; 201.6] pg/ml) than in men (75.3 [43.8; 116.9] pg/ml, p = 0.01). The level of vitamin B12 in 85.71 (70.63 — 95.96) % of adolescents was below the normal range, which also correlates with its low median level: 1.8 [23.8; 120.1] pg/ml (from 0.67 pg/ml to 417.9 pg/ml).Conclusions. In adult patients, the level of cyanocobalamin had a proven positive correlation with fT4 (r = +0.23; p < 0.05), TG-Ab (r = +0.55; p < 0.05) and a negative correlation with TSH (r = –0.23; p < 0.05) and was higher in women (r = +0.28; p < 0.05), indicating a potential relationship between vitamin B12 supply and thyroid dysfunction. In adolescents, the correlations between B12 and thyroid antibodies (TG-Ab, TPO-Ab) were weak and statistically insignificant, but among girls, 91.7 % had B12 levels below normal. The results indicate age and gender differences in the relationships between vitamin B12 and autoimmune thyroid markers.

УДК: 616.12-005.4-036.12-06:(616.12+616.61+616-056.5)]-008

Сучасна концепція кардіо-ренально-метаболічного синдрому (КРМс) недостатньо досліджена в пацієнтів з артеріальною гіпертонією (АГ) та гіпотиреозом.
Мета дослідження: оцінити складові компоненти КРМс у пацієнтів із поєднанням артеріальної гіпертензії, гіпотиреозу та метаболічного синдрому.
Матеріали та методи. До основної групи увійшли 130 пацієнтів з АГ, гіпотиреозом та метаболічним синдромом (МС), жінки (90,00%), медіана віку — 53 роки. До групи контролю 1 з АГ та МС включено 43 пацієнти (жінки — 76,74%); медіана віку — 61 рік, тривалість АГ — 5-15 років; надмірна маса тіла — 37,21%, ожиріння І ст. — 44,19%, а ІІ та ІІІ ступенів — по 9,30%. Групу контролю 2 становили 36 пацієнтів із гіпотиреозом та МС без АГ, медіана віку — 44 роки (жінки — 94,44%); тривалість гіпотиреозу — 6-10 років; надмірна маса тіла — 77,78%, ожиріння І ст. — 19,44%, ІІ ст. — 2,77%. До групи контролю 3 включено 20 пацієнтів з АГ, гіпотиреозом та нормальною масою тіла, медіана віку — 54 роки, усі жінки, частіше середнього (50,00%) та похилого (25,00%) віку; тривалість АГ — 5-10 років; гіпотиреозу — 4,5-9 років. Результати опрацьовано методами варіаційної статистики, за рівень значущості прийнято р<0,05. Результати. У пацієнтів із КРМс за умов гіпотиреозу була змінена кардіологічна складова, що проявлялося нижчими значеннями артеріального тиску, частішим виявленням низького та помірного серцево-судинного ризику, нормальної геометрії лівого шлуночка й ексцентричної гіпертрофії. Погіршення контролю за артеріальним тиском супроводжувалося дилятацією лівого шлуночка зі стоншенням його стінки та діастолічною дисфункцією. Вплив гіпотиреозу на ниркову компоненту КРМс проявлявся частішим зниженням швидкості клубочкової фільтрації (61,5% проти 38,5%, р<0,05). Поглиблення гіпотиреозу асоціювалося з нирковою дисфункцією. Вплив гіпотиреозу на метаболічну складову КРМс виражався у вищому вмісті бета-ліпопротеїдів та тригліцеридів. Конверсія вільного тироксину у вільний трийодтиронін (індекс біоконверсії) пригнічувалася зі зростанням загального холестерину.
Висновок. Гіпотиреоз впливає на всі складові компоненти кардіо-ренально-метаболічного синдрому.