Leptospirosis is a bacterial disease that affects both humans and animals worldwide. Clinical symptoms of leptospirosis in humans range widely, from mild to severe illness, with symptoms that can include severe jaundice, acute renal failure, hemorrhagic pneumonia, and meningitis. We present a detailed clinical description of a 70-year-old man with leptospirosis. This case presented without the typical prodromal period for leptospirosis, thus making diagnosis more difficult. This isolated case occurred in the Lviv region during the ongoing military conflict between Russia and Ukraine where Ukrainian citizens have been forced to hide in premises that are not properly adapted for their long-term stay, which result in conditions that can potentially lead to the emergence of many infectious diseases. This case highlights the need for heightened awareness into the symptoms of a variety of infectious diseases, including but not limited to leptospirosis.

Мультикістозна дисплазія нирки – це поширена неспадкова аномалія розвитку (1:4300 живонароджених), яка є наслідком або ранньої внутрішньоутробної обструкції сечовивідних шляхів, або неспроможності з’єднання між зачатком сечоводу та метанефральною бластемою [4,5]. Мультикістозна дисплазія при подвоєннях сечових шляхів – доволі рідкісна патологія [3]. Так, F. Diard та співавт. (1984) описали досвід спостереження та лікування чотирьох новонароджених із мультикістозною дисплазією верхнього сегмента подвоєної нирки [2]. J.G. Corrales, J.S. Elder (1996) описали досвід лікування трьох новонароджених із мультикістозною дисплазією верхнього сегмента подвоєної нирки, причому з уретероцеле та високим міхурово-сечовідним рефлюксом [1]. Lisa Raviv-Zilka та співавт. (2016) описали доволі велику когорту хворих із мультикістозною дисплазією (28 дітей) і встановили, що у 35% випадків було іпсилатеральне уретероцеле. У 29% мультикістозна дисплазія мала вигляд сегментарної, у всіх із залученням верхнього полюса подвійної нирки (праворуч – 50%, ліворуч – 50%). Усі сегментарні мультикістозні дисплазії з лівого боку мали асоційоване іпсилатеральне уретероцеле [6]. Пропонуємо власний досвід спостереження дитини грудного віку з такою доволі рідкісною патологією.

Аугментаційна цистопластика (АЦ) – це хірургічна процедура, яка використовується в дорослих і дітей із рефрактерною дисфункцією сечового міхура, у тому числі, зокрема, малою ємністю сечового міхура, у яких консервативне лікування не принесло результатів [1,20,25]. Особливого значення АЦ набуває у хворих із трансплантованою ниркою, для яких питання ефективної роботи сечового резервуара є дуже важливим [31]. Власний досвід проведення АЦ описали і вітчизняні автори [7]. Також про важливість виконання АЦ у хворих із рефрактерним нейрогенним сечовим міхуром доповідав і Д. В. Шевчук [29]. Аугментаційна цистопластика має певний ряд ускладнень, серед яких – утворення каменів у новосформованому міхурі. Причинами утворення каменів після АЦ є: неповне спорожнення, надмірне утворення слизу, метаболічні порушення та хронічна бактеріурія [1]. 1/3 каменів аугментованого сечового міхура є неінфекційними [33]. У хворих з аугментованим сечовим міхуром унаслідок Spina Bifida ризик утворення каменів сечового міхура в 10 разів вищий, ніж у загальній популяції [27]. S. Kisku та співавт. (2015) проаналізували досвід виконання АЦ у 160 дітей і встановили, що формування каменів спостерігаються у 8,8% [16]. Група авторів із Віденського медуніверситету провела великий огляд літератури стосовно проблем аугментованого сечового міхура і відмітила, що камені сечового міхура зустрічаються в 15–40% [18]. Описано випадки величезних каменів в аугментованих сечових міхурах, але в дорослих пацієнтів [9,17,26]. Група канадських авторів описали власний досвід виконання аугментаційних цистопластик (56 процедур за 28 років), причому у 87,5% це була здухвинна кишка для резервуара. У 14,8% відмічалося формування конкрементів [24]. T. E. Helmy та співавт. (2015) описали власний досвід лікування каменів аугментованого сечового міхура (26 випадків). 27% пацієнтів підлягали відкритій екстракції конкрементів, а 73% – ендоскопічній [14]. Автори з Індії описали перкутанну цистоскопію як метод лікування каменів аугментованого сечового міхура в 3 дітей віком 4–6 років [3].

Стандартним методом діагностики клінічного варикоцеле залишається фізикальний огляд, який однак не дає змоги оцінити якість кровоплину в яєчках [19]. На сьогодні ультразвукове сканування з ефектом допплера залишається найпоширенішим методом діагностики варикоцеле з характеристикою інтратестикулярного кровозабезпечення [3,5,6,10,16], параметрів лозоподібного сплетення та кровоплину в тестикулярних венах [7]. Це найбільш надійний та практичний метод визначення субклінічного варикоцеле [10]. Різноманітні класифікації та системи оцінки варикоцеле формуються на основі результатів ультразвукового дослідження (УЗД) [5,9]. Так, варикоцеле діагностують за  діаметром вен сім’яного канатика і тривалістю венозного рефлюксу при спектральному аналізі [5,6,7,9,10,16]. Загалом клініцисти погоджуються, що діаметр вен сім’яного канатика слугує діагностичним критерієм лише в пацієнтів із клінічним варикоцеле [9], для якого характерне розширення вен у діаметрі до 2,5–3 мм [17]. Ретроградний тік крові призводить до збільшення гідростатичного тиску, венозного застою, а також до збільшення температури яєчка. Тому венозний рефлюкс опосередковано включає в себе вищевказані патофізіологічні фактори [21]. Він є важливим критерієм встановлення діагнозу варикоцеле і асоціюється з підвищенням ризику непліддя [7,13,21]. Окрім цього, тривалість ретроградного кровоплину у варикозно розширених венах дає змогу визначати показання до хірургічного лікування лівобічного варикоцеле І–ІІ ст. та прогнозувати результат варикоцелектомії [4]. Дослідники констатували, що УЗД з ефектом допплера тестикулярної артерії дає змогу диференціювати причини порушень сперматогенезу. Зокрема, індекс резистентності та пікова систолічна швидкість є надійними у виявленні неплідних пацієнтів, а кінцева діастолічна швидкість і тестикулярний об’єм – ні. Зокрема, пацієнти з варикоцеле та запальними змінами яєчок і придатків мають найвищі показники індексу резистентності та пікової систолічної швидкості. Індекс резистентності корелює з функцією яєчок [1,11]. Також індекс резистентності та пульсативний індекс на інтратестикулярних і капсулярних артеріях яєчка дають змогу прогнозувати ефективність лапароскопічної та мікрохірургічної субінгвінальної варикоцелектомії [20]. Мета дослідження – визначити значущі сонографічні патогенетичні маркери формування непліддя при лівобічному варикоцеле ІІ–ІІІ ст. та їх динаміку після лапароскопічної варикоцелектомії в контексті відновлення фертильності.

У спеціальній вітчизняній і закордонній медичній літературі зустрічається безліч термінів щодо вад статевого члена, які характеризуються «візуальним» зменшенням його величини. Анатомічні особливості патології й надалі вивчаються та постійно доповнюються. На наш розсуд, найбільш адекватну клінічну класифікацію з визначенням нозологічних термінів цих природжених вад запропонували M. Maizels та співавт. (1986). Вони виділили мікропеніс або непомітний (inconspicuous), вітрилоподібний або перетинчастий (webbed), затиснутий (trapped) і прихований або похований (заглиблений) (buried) статевий член [6,10]. Мікропеніс, тобто короткий статевий член, є результатом аномалій анатомічних структур органа. При вітрилоподібному статевому члені шкіра калитки починається від вуздечки статевого члена та нівелює або різкого згладжує «кут» між стовбуром статевого члена і калиткою (пеноскротальний). Патологія зазвичай природжена. Хоча зустрічається і набута форма при надмірному обрізанні передньої шкірочки на вентральній поверхні статевого члена. Затиснутий статевий член формується в хлопчиків після травми чи обрізання в неонатальному віці внаслідок утворення грубих післяопераційних циркулярних рубців на рівні головки або дещо дистальніше. Саме останні втягують статевий член у надлобковий жир чи калитку. Іноді навіть набряк тканин провокує адгезію шкіри калитки з хірургічною раною після циркумцизіо з подальшим втягненням статевого члена [10]. Прихований статевий член характеризується збереженими анатомічними параметрами статевого члена. Однак унаслідок природженої неадекватної фіксації фасцій стовбур статевого члена частково або повністю зісковзує в навколишні тканини ка[1]литки та надмірно виражену підшкірно-жирову клітковину надлобкової ділянки. Відтак візуально статевий член стає практично непомітним під передньою шкірочкою (рис. 1) [4,6,9,10]. У нормі фіксація статевого члена переважно забезпечується двома фасціями. Так, глибока фасція статевого члена щільно зрощена з лобковим симфізом, а поверхнева переходить в однойменні фасції живота і промежини, а також м’ясисту оболонку калитки [8]. Слід диференціювати варіанти «прихованого статевого члена», не пов’язані з патологічною фіксацією стовбура статевого члена. Зокрема, іноді маленькі хлопчики мають надмірний прошарок підшкірної клітковини в надлобковій ділянці, що імітує «прихований статевий член». «Проблема» усувається з віком дітей без стороннього втручання. B. S. Crawford (1977) інтерпретує цей стан як «частково прихований статевий член» [2,3]. Відповідно дискутується і питання необхідності хірургічного лікування «частково прихованого статевого члена» у дітей з ожирінням. Оскільки після схуднення є висока імовірність одужання [3]. Такі супутні патології, як масивна пахвинна кила чи гідроцеле, також можуть візуально зменшувати розмір статевого члена в хлопчиків. Проте після хірургічної корекції вади зникає питання щодо прихованого статевого члена в дитини [10]. У спеціалізованій науковій літературі достатньо широко висвітлені способи хірургічної корекції прихованого статевого члена в дітей та зрілих чоловіків. Однак ефективність цих способів не задовольняє повною мірою ні лікарів, ні пацієнтів [11].