Метою даного дослідження стало з’ясування динаміки змін у прозапальних: фактору некрозу пухлин (ФНП-б) та інтерлейкіну-6 (ІЛ-6) та протизапальних: інтерлейкіну-10 (ІЛ-10) цитокінів у сироватці крові мурчаків за умов розвитку експериментального пародонтиту та експериментального алергічного альвеоліту та вплив препарату L-аргініну на дані зміни. Експериментальні дослідження проводились на 55 морських свинках (самцях) масою 300 — 350 г, поділених на 6 груп по 9 тварин у кожній, крім першої (10 тварин): перша — інтактні тварини —контроль; друга група — тварини з експериментальним пародонтитом (ЕП) та експериментальним алергічним альвеолітом (ЕАА) на 4-у добу експерименту, до третьої групи відносили морські свинки з ЕП та ЕAA на 7-у добу моделювання хвороб, до четвертої — тварини на 14-у добу коморбідної патології, п’ята група — мурчаки з поєднаною патологією на 24- у добу, які не одержували лікування і до шостої — тварини з ЕП та ЕАА на 24-у добу після лікування препаратом L- аргініном, який вводили внутрішньом’язово у дозі 150 мг/кг протягом 10 днів. Експериментальну модель пародонтиту відтворювали за методом Воскресенського О.Н., алергічного альвеоліту — за методом О.О.Орехова, Ю.А.Кирилова. Усім групам морських свинок здійснювали визначення концентрації цитокінів: ФНП-б, ІЛ-6 та ІЛ-10 в сироватці крові за допомогою твердофазного імуноферментного аналізу (ELISA) з використанням тест-систем фірми “Diaclone” (Франція). Евтаназію тварин проводили шляхом декапітації з дотриманням Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментальних та інших наукових цілей. Статистичне опрацювання одержаних даних здійснювали за методом Стьюдента.
Результати свідчать про те, що за умов розвитку поєднаної патології відбувається порушення цитокінового балансу, яке проявляється активацією прозапальної фракції (ФНП- б та ІЛ-6) на тлі депресії протизапальної фракції (ІЛ-10). Застосування L- аргініну протягом 10 днів мало позитивний коригуючий вплив на змінені показники цитокіногенезу
Мета дослідження полягає у вивченні зрушень вмісту деяких прозапальних цитокінів (IL-6, TNF-б) крові самців морських свинок (МС) при експериментальному алергічному альвеоліті (ЕАА) та іммобілізаційному стресі (ІС) на 1, 14 та 24 доби експерименту, відповідно стадіям розвитку ІС — тривоги, резистентності, виснаження. Спостерігалось різке збільшення зазначених параметрів при ІС, поступове — при ЕАА, більш значне, прогресуюче — при ЕАА та ІС в порівнянні з групою інтактних тварин (ІТ). Виявлено достовірне зниження досліджуваних показників (p < 0,01) на 24 добу експерименту після застосування комбінації корвітину та тіотриазоліну з 14 по 24 його доби.
Висновок: Отримані результати вказують на обтяжуючий вплив ІС щодо патогенезу формування ЕАА, який виявляється більш стрімким, прогресуючим зростанням рівня прозапальних цитокінів за умов експериментального поєднання вищевказаних патологій у зв’язку з інтенсивним розвитком реакцій гіперчутливості ІІІ та ІV типів. На 24 добу дослідження, у разі комбінованого введення корвітину та тіотриазоліну впродовж 10 діб (з 14-ої по 24-ту) було підтверджено наявність їх фармакокоригуючого ефекту на вміст деяких прозапальних цитокінів крові МС (IL-6, TNF-б) у вигляді достовірного зменшенням їх рівня (p < 0,01).
Мета роботи – вивчити зміни показників системи оксиду азоту в крові морських свинок під час формування експериментального пародонтиту (ЕП) та іммобілізаційного стресу (ІС). Експериментальні дослідження проводились на 40 морських свинках (самцях), яких розподіляли на чотири групи (по 10 у кожній): перша – інтактні тварини – контроль; друга (дослідна) група - тварини з експериментальним пародонтитом та іммобілізаційним стреом (3-я доба), до ІІІ групи відносили морські свинки з ЕП та ІС на 5-у добу комбінованого модельного процесу, до ІV - тварини з ЕП та ІС (15-а доба). Експериментальний пародонтит моделювали за методом З.Р.Жоган (1983). Іммобілізаційний стрес відтворювали за методом П.Д. Горизонтова (1996). Нами
були вибрані фіксовані доби (3-я, 5-а та 15-а) для досліджень, які відповідали класичним стадіям гострого запального процесу. Активність NO-синтаз визначали за методом В.В. Сумбаєва, вміст L-аргініну в сироватці крові – за методом Т.Л.Алейнікова, стабільних метаболітів NO – за H.H.W. Schmidt. Достовірність змін змін встановлювали за t-критерієм Стьюдента. Визначення показників системи L-аргініну і оксиду азоту в крові в умовах поєднаної патології – експериментального пародонтиту та іммобілізаційного стресу показало різноспрямований вектор змін – зростання вмісту стабільних метаболітів оксиду азоту і сумарної активності синтаз оксиду азоту на тлі зниження концентрації L-аргініну, які були найбільше виражені на 15-у добу експерименту. Ці зміни призводять до надлишкового утворення оксиду азоту в лімфоцитах крові, який, у
свою чергу, у високих концентраціях ініціює процеси оксидативного та нітрозивного стресу, які ведуть до порушення прооксидантно-антиоксидантної рівноваги. У результаті цього відбувається активація апоптичних механізмів та ініціація деструктивних процесів у клітинах, що веде до прогресування дисфункції.
The aim of our work was to investigate the peculiarities of changes in endogenous intoxication rates: medium mass molecules (MMM) and erythrocyte intoxication index (EII) in the blood of guinea pigs in the experimental periodontitis formation.
The results of biochemical studies showed that at all stages of the development of experimental periodontitis, there is a consistent increase in the degree of endogenous intoxication with their dominance on the 15 th day of the experiment relative to the control, namely, the content of medium-mass molecules (МMМ254, МMМ280) and the erythrocyte intoxication index (EII) increased in blood, respectively, by 24.8% (р≤0.05), 28.2% (р≤0.05) and 34.7% (р≤0.05) compared to the first group of animals, which indicates an increase in the processes and the important role of metabolites of endogenous intoxication and their participation in the mechanisms of formation of experimental periodontitis.
Залишається питання щодо з’ясування особливостей змін імунної системи за умов алергічного альвеоліту й іммобілізаційного стресу, оскільки ці захворювання є досить розповсюдженими.
Мета дослідження – визначити характер порушень рівнів Т- та В-лімфоцитів, циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) крові самців морських свинок (МС) при експериментальному алергічному альвеоліті (ЕАА) та
іммобілізаційному стресі (ІС).
Матеріали і методи. Використано 100 самців МС масою 180–210 г, яких поділили на 4 дослідні групи (ДГ): перша – інтактні МС; друга – МС з ЕАА; третя – МС з ІС, четверта – МС з ЕАА і ІС. Виводили тварин з експерименту через 1, 14 та 24 доби від початку, відповідно до стадій розвитку ІС – тривоги, резистентності,
виснаження.
Результати. При ЕАА через 1 добу достовірних змін досліджуваних показників не спостерігалось. На 14 та
24 доби відносно значень параметрів інтактних МС відзначено зменшення вмісту Т-лімфоцитів на 27,75 %(p<0,01) і 31,78 % (p<0,01), збільшення В-лімфоцитів – на 19,87 % (p<0,01) і 27,15 % (p<0,01) та ЦІК – на 36,98 %
(p<0,01) і 40,89 % (p<0,01) відповідно. При ІС через 1, 14 та 24 доби від початку експерименту, порівняно з групою контролю, помічено різке зниження Т-лімфоцитів на 30,72 % (p<0,01), 28,81 % (p<0,01) та 29,87 % (p<0,01), наростання В-лімфоцитів – на 25,17 % (p<0,01), 19,21 % (p<0,01) і 15,23 % (p<0,01) та ЦІК – на 39,58 % (p<0,01), 33,85 % (p<0,01) і 30,47 % (p<0,01) відповідно. При ЕАА та ІС у вищевказані доби виявлено прогресуюче зменшення рівня Т-лімфоцитів на 33,47 % (p<0,01), 36,23 % (p<0,01) і 39,62 % (p<0,01), збільшення В-лімфоцитів – на 27,82 % (p<0,01), 31,13 % (p<0,01) і 44,37 % (p<0,01) та ЦІК – на 41,15 % (p<0,01), 46,62 % (p<0,01) і 50,78 % (p<0,01)відповідно, відносно показників інтактних МС.
Висновоки. Експериментальний алергічний альвеоліт, поєднаний з іммобілізаційним стресом, супроводжується зниженням вмісту Т-лімфоцитів та зростанням рівня ЦІК і В-лімфоцитів у крові, що свідчить про виражене пригнічення клітинної та активацію гуморальної ланки імунної системи при ЕАА та ІС, особливо на 24-ту добу експерименту.