Результати біохімічних досліджень показали, що на усіх етапах розвитку експериментального пародонтита та іммобілізаційного стресу відбувається послідовне зростання ступеня ендогенної інтоксикації, яке домінувало на 15<у добу експерименту, а саме підвищувався вміст молекул середньої маси МСМ254, МСМ280 і еритроцитарного індексу інтоксикації (ЕІІ) в крові відповідно на 58,5 % (рd”0,05), 80,3 % (р<0,05) і 95,7 % (р<0,05) в порівнянні з першою групою тварин, що є яскравим проявом формування ендогенної інтоксикації. Використання препарату тіоцетаму призвело до зниження ЕІІ – на 47,3 % (р<0,05), МСМ254 на 37,5 % (р1<0,05) та МСМ280 на 46,8 %
(р1<0,05) у сироватці крові порівняно з групою морських свинок, яким не вводили цей препарат, що свідчить про його коригуючий вплив.

Мета роботи – вивчити зміни показників системи оксиду азоту в крові морських свинок під час формування експериментального пародонтиту (ЕП) та іммобілізаційного стресу (ІС). Експериментальні дослідження проводились на 40 морських свинках (самцях), яких розподіляли на чотири групи (по 10 у кожній): перша – інтактні тварини – контроль; друга (дослідна) група - тварини з експериментальним пародонтитом та  іммобілізаційним стреом (3-я доба), до ІІІ групи відносили морські свинки з ЕП та ІС на 5-у добу комбінованого модельного процесу, до ІV - тварини з ЕП та ІС (15-а доба). Експериментальний пародонтит моделювали за методом З.Р.Жоган (1983). Іммобілізаційний стрес відтворювали за методом П.Д. Горизонтова (1996). Нами
були вибрані фіксовані доби (3-я, 5-а та 15-а) для досліджень, які відповідали класичним стадіям гострого запального процесу. Активність NO-синтаз визначали за методом В.В. Сумбаєва, вміст L-аргініну в сироватці крові – за методом Т.Л.Алейнікова, стабільних метаболітів NO – за H.H.W. Schmidt. Достовірність змін змін встановлювали за t-критерієм Стьюдента. Визначення показників системи L-аргініну і оксиду азоту в крові в умовах поєднаної патології – експериментального пародонтиту та іммобілізаційного стресу показало різноспрямований вектор змін – зростання вмісту стабільних метаболітів оксиду азоту і сумарної активності синтаз оксиду азоту на тлі зниження концентрації L-аргініну, які були найбільше виражені на 15-у добу експерименту. Ці зміни призводять до надлишкового утворення оксиду азоту в лімфоцитах крові, який, у
свою чергу, у високих концентраціях ініціює процеси оксидативного та нітрозивного стресу, які ведуть до порушення прооксидантно-антиоксидантної рівноваги. У результаті цього відбувається активація апоптичних механізмів та ініціація деструктивних процесів у клітинах, що веде до прогресування дисфункції.

The aim of our work was to investigate the peculiarities of changes in endogenous intoxication rates: medium mass molecules (MMM) and erythrocyte intoxication index (EII) in the blood of guinea pigs in the experimental periodontitis formation.
The results of biochemical studies showed that at all stages of the development of experimental periodontitis, there is a consistent increase in the degree of endogenous intoxication with their dominance on the 15 th day of the experiment relative to the control, namely, the content of medium-mass molecules (МMМ254, МMМ280) and the erythrocyte intoxication index (EII) increased in blood, respectively, by 24.8% (р≤0.05), 28.2% (р≤0.05) and 34.7% (р≤0.05) compared to the first group of animals, which indicates an increase in the processes and the important role of metabolites of endogenous intoxication and their participation in the mechanisms of formation of experimental periodontitis.

Мета дослідження - вивчити стан протеїназо-інгібіторної системи в тканинах пародонта в динаміці розвитку експериментального пародонтиту (ЕП). Матеріал та методи досліджень. Експериментальні дослідження проводились на 40 морських свинках (самцях), які розподіляли на чотири групи (по 10 у кожній): перша – інтактні тварини – контроль; друга (дослідна) група - тварини з експериментальним пародонтитом (3-я доба), до ІІІ групи відносили морські свинки з ЕП на 5-у добу комбінованого модельного процесу, до ІV - тварини з ЕП (15-а доба). Експериментальний пародонтит моделювали за методом З.Р.Жоган (1983). Стан протеїназо-інгібіторної системи оцінювали за загальною протеолітичною активністю – за лізисом азоальбуміну, азоказеїну і азоколагену та інгібіторів протеолізу за вмістом альфа 1- інгібітора протеїназ, альфа-2-макроглобуліну за методом Веремеенко К.Н., Голобородько О.П., 1988. Статистичне опрацювання одержаних даних здійснювали за методом Стьюдента. Результати досліджень. Встановлено зростання вмісту азоальбуміну, азоказеїну та азоколагену протягом усього періоду формування експериментального пародонтита. Водночас активність інгібіторів протеаз знижувалась лише на 5-у та 15-у добу експерименту. Одержані результати дають підставу думати про порушення дисбаланс протеїназо-інгібіторної системи, яке проявляється активізацією процесів розпаду білків та паралельним зниженням інгібіторного потенціалу за умов розвитку ЕП. Висновок. Проведенні дослідження біохімічних показників протеїназоінгібіторної системи в тканинах пародонта при експериментальному пародонтиті виявили зростання протеолітичної активності на тлі недостатньо виражених компенсаторних механізмів білкових інгібіторів з перевагою механізмів пошкодження над механізмами захисту.

UDC 616.314.17-008.1-084:615.015

Introduction. Weakened, immobile, bedridden patients who occupy a passive position in bed often develop local changes of dystrophic and ulcerative-necrotic changes, decubitus ulcers, which aredetermined by trophycal disturbances of the skin and underlying tissues. Significant risk factors include diabetes mellitus, conditions after cerebrovascular diseases, Parkinson's disease and other neurological pathologies, and exhaustion in patients with insufficient or inadequate care. Modern scientific research is mainly aimed at developing strategies and methods for the treatment of pressure ulcers that have already formed, which is a local purulent-necrotic process. There is no clear consensus on the criteria for readiness of bedsores (which affects the outcome of surgery) for surgical treatment, which ultimately determines the length of the hospital care of palliative patients.

Key words: Purulent-necrotic pathology, pressure ulcers (bedsores, decubitus ulcers), classification criteria, features of prevention, strategies of complex treatment.