Резюме.Описано рідкісний випадок тяжкого перебігу септицемії з менінгітом у дитини 7 років, що розвинулися в результаті інфікування непатогенною Neisseria weaveri, яка більш відома як коменсал ротової порожнини собак. Хвороба почалася гостро з підвищення температури тіла до 39,0 °С та блювання. Надалі приєдналися марення, психомоторне збудження, різка блідість шкірних покривів, судоми. Згодом шкірні покриви набули ціанотичного відтінку, з’явились геморагічні висипання по всьому тілу. З вищенаведеною симптоматикою хворий доставлений у реанімаційне відділення інфекційної клінічної лікарні з діагнозом: менінгококова інфекція, інфекційно-токсичний шок І ступеня. При бактеріологічному дослідженні слизу з носоглотки та ліквору менінгокок не виявлено. Проте посіви крові містили грамнегативні диплококи, ідентифіковані за допомогою системи Vitek-2 і картки VT2 NH ID як Neisseria weaveri. Унікальність ви-падку полягає в тому, що при типовій клінічній картині генералізованої менінгококової інфекції з геморагічними висипаннями та менінгітом, яка супроводжувалася шоком, при бактеріологічному дослідженні крові виділили «зоонозний» вид нейсерій — Neisseria weaveri. У результаті лікування спостерігалася чітка позитивна динаміка та одужання дитини на 14-й день хвороби. Наведений випадок свідчить, що розпізнавання цього мікроорганізму має клінічне значення, а непатогенну Neisseria weaveri слід розглядати як патоген, що може викликати тяжку септицемію з менінгітом та проявами шоку, навіть без даних про укус собаки в анамнезі. Питання причетності Neisseria weaveri до розвитку захворювання у дітей потребує подальшого вивчення і вимагає міждисциплінарного підходу за участі інфекціоністів, епідеміологів, імунологів та мікробіологів. Ключові слова: Neisseria weaver; діти; септицемія; менінгіт
Резюме. Хвороба котячих подряпин (ХКП) — зоонозна інфекція, що викликається головним чином бактерією Bartonella henselae (B.henselae), поширена в усьому світі. Основним резервуаром B.henselae є домашні коти, інфікування яких відбувається за участі бліх. У людей хвороба виникає при контакті з інфікованим котом унаслідок укусу або подряпин. Труднощі діагностики захворювання пов’язані з розмаїттям клінічних проявів хвороби. Наведено три клінічні випадки ХКП у дітей, у двох з яких шкірні прояви передували появі типової клінічної симптоматики: гарячки, лімфаденопатії. У цих хворих помилкові діагнози скарлатини та рожевого лишаю Жильбера ускладнили своєчасну діагностику ХКП. У результаті етіотропне лікування було розпочато на 16-ту і 21-шу добу хвороби відповідно. У третьому випадку в пацієнта на фоні гарячки, що тривала про-тягом місяця, і регіонарної лімфаденопатії відбулося нагноєння одного з уражених лімфатичних вузлів, що в подальшому потребувало хірургічного втручання. В усіх трьох випадках на етапі звернення до сімейних лікарів не приділено належної уваги епіданамнезу, а саме не було враховано постійного тривалого контакту дітей з котами. Хворі отримали антибактеріальну терапію кларитроміцином, у результаті чого спостерігалася чітка позитивна динаміка й одужання. Наведені клінічні випадки свідчать, що інфікування B.henselae слід враховувати в усіх випадках лімфаденопатії в поєднанні з шкірними висипаннями для забезпечення ранньої діа-гностики і відповідного лікування, запобігання ускладненням, особливо за умови контакту дитини з котами.Ключові слова: хвороба котячих подряпин; Bartonella henselae; лімфаденіт при хворобі котячих подряпин; захворюваність на феліноз
УДК 616.127-07-08(083/13)(4)(477)
У статті проаналізовано основні позиції рекомендацій Європейського товариства кардіологів щодо лікування кардіоміопатій та наведено актуальні питання впровадження деяких пунктів рекомендацій у практику в Україні. Наведено діагностичний шлях пацієнта з підозрою на кардіоміопатію. Представлено п’ять фенотипів кардіоміопатій та визначено основні фенотипи. Описано новий фенотип недилатаційної лівошлуночкової кардіоміопатії. Розглянуто роль різних методів візуалізації в діагностиці фенотипу кардіоміопатії. Визначено роль
методів генетичного тестування та магнітно-резонансної томографії серця з контрастуванням. Зосереджена увага на потребі диференціації етіології фенотипів і фенокопій кардіоміопатій для патогенетичного лікування. Обговорено методи оцінки ризику раптової смерті в пацієнтів з кардіоміопатією та способи вторинної і первинної профілактики. Наведено калькулятори ризику раптової смерті при кардіоміопатіях та показання до імплантації кардіовертера-дефібрилятора. Визначено тактику ведення пацієнтів із фібриляцією передсердь при різних кардіоміопатіях. Обговорено питання лікування серцевої недостатності при різних фенотипах та різній етіології кардіоміопатій. Наголошено на ролі «кардіоміопатичних команд» у кардіологічних центрах. Наведено власний досвід ехокардіографічної діагностики кардіоміопатій, генетичного тестування, використання магнітно-резонансної томографії при кардіоміопатіях.
Актуальність. Потенційно корисним предиктором ускладнень та довгострокового прогнозу у пацієнтів із гострим коронарним синдромом (ГКС) може бути діагностування субклінічного гіпотиреозу (СГ).
Мета. Проаналізувати рівні sST2 та NT- proBNP у хворих з ГКС, залежно від наявності СГ.
Матеріали та методи. Обстежено 125 пацієнтів віком 36-81 роки (середній вік – 60,98±0,81 років), госпіталізованих з приводу ГКС. Усіх хворих було розподілено у дві групи за станом функції щитоподібної залози (ЩЗ): 51 особа – хворі із СГ (І група) – рівень тиреотропного гормону (ТТГ) >4 мкМО/мл, рівень вільного тироксину (FT4) у сироватці крові в межах норми, середній вік – 62,51±1,18 роки; 74 особи – хворі з нормальною функцією ЩЗ (ІІ група) – рівень ТТГ 0,4-4 мкМО/мл, середній вік – 59,93±1,08 років.
Результати. Зареєстровано достовірно вищі середні рівні sST2 та NT-proBNP у групі хворих з ГКС та СГ (І), порівняно з хворими з нормальною функцією ЩЗ (ІІ): 46,6 (27,9; 57,7) нг/мл (І) проти 29,9 (22,0; 38,5) нг/мл (ІІ), р=0,001 та 173,0 (103,4; 1005,1) нг/л проти 95,9 (71,8; 178,6) нг/л, р=0,0001, відповідно. У 1,94 рази частіше виявляли рівень sST2 35-70 нг/мл серед обстежених з ГКС та СГ (І), та у 2,28 разів – sST2 >70 нг/мл, порівняно з хворими ІІ групи, відповідно: на 22,74% (47,06±6,99% (І) проти 24,32±4,99% (ІІ), p=0,008) та на 15,81% (21,57±5,76% (І) проти 9,46±3,40% (ІІ), p<0,05). Водночас, виявлено на 34,85% достовірно більші частки осіб з рівнем sST2 <35 нг/мл у ІІ групі пацієнтів, порівняно з хворими з ГКС із СГ (І): 66,22±5,50% (ІІ) проти 31,37±6,50% (І), p=0,00005, відповідно. Виявлено на 75,67% достовірно вищі частки осіб з рівнем NT-proBNP >600 нг/л у хворих з ГКС та СГ (І), порівняно з пацієнтами ІІ групи (33,33±6,60% (І) проти 8,11±3,17% (ІІ), p=0,001). У 2,31 разів частіше реєструвався рівень NT-proBNP <125 нг/л у ІІ групі хворих, порівняно з І групою: на 36,06% (63,51±5,60% (ІІ) проти 27,45±6,25% (І), p=0,00002). Встановлено достовірний сильний прямий кореляційний зв’язок між середніми рівнями sST2 і NT-proBNP у групі хворих з ГКС та СГ (І) (коефіцієнт кореляції (r) = 0,775, p<0,001) та середньої сили кореляційний зв’язок (r = 0,678, p<0,001) серед обстежених ІІ групи.
Висновки. 1). Серед обстежених хворих з ГКС та СГ реєструвались достовірно вищі середні рівні sST2 та NT-proBNP і достовірно більші частки осіб із рівнями sST2 ≥35 нг/мл, NT-proBNP >600 нг/л, порівняно з пацієнтами з ГКC та нормальною функцією ЩЗ. Отримані нами дані можуть демонструвати вищий ризик розвитку СН, її прогресування та ускладнень, за рахунок вищої ймовірності міокардіального фіброзу та подальшого ремоделювання лівого шлуночка у хворих з ГКС при наявності СГ.
2). Виявлено достовірний сильний прямий кореляційний зв’язок між середніми рівнями sST2 і NT-proBNP у групі хворих з ГКС та СГ (І) (r = 0,775, p<0,001). У групі хворих з ГКС та нормальною функцією ЩЗ (ІІ) кореляційний зв’язок між середніми рівнями sST2 і NT-proBNP виявився менш вираженим (r = 0,678, p<0,001).
УДК: 616.12-008.331.1-06:(616.12-008-036.11+616.441)]-07
Мета дослідження – вивчити особливості добового профілю артеріального тиску (АТ) у хворих з гострим коронарним синдромом залежно від рівня тиреотропного гормону (ТТГ).
Матеріали та методи дослідження. В дослідження включено 74 пацієнти з гострим коронарним синдромом (ГКС) віком від 36 до 81 років. Хворих розподілено у дві групи: І група – 22 осіб (29,73%) – хворі з гіпотиреозом (рівень ТТГ ≥ 4 мкМО/мл) середній вік - 62,45±1,75 роки; ІІ група – 52 осіб (70,23%) – хворі з еутиреозом (рівень ТТГ 4-0,4 мкМО/мл) середній вік - 58,94±1,36 років. Частка осіб з нестабільною стенокардією (НС) складала 36,7% (І) проти 63,3% (ІІ); з інфарктом міокарда – 25% (І) проти 75% (ІІ).
Добовий моніторинг АТ проводили у другий день госпіталізації після стабілізації стану пацієнта за допомогою приладу Biomed ВАТ41-2. Визначали наступні показники: систолічний АТ (САТ), денний, нічний та середньодобовий (24 години) (САТд, САТн, САТдоб); діастолічний АТ (ДАТд, ДАТн, ДАТдоб); пульсовий АТ (ПАТд, ПАТн, ПАТдоб); індекс часу (ІЧ) для САТд та САТн (ІЧ САТд, ІЧ САТн) і ДАТ (ІЧ ДАТд, ІЧ ДАТн); варіабельність для САТд та САТн, САТдоб (варСАТд, варСАТн, варСАТдоб) і ДАТ (варДАТдоб, варДАТд, варДАТн), Добовий індекс САТ (ДІСАТ), ДАТ (ДІДАТ), Частота серцевих скорочень (ЧСС).
Для вивчення функції щитовидної з-зи обстежених хворих визначали рівень ТТГ методом хемілюмінесцентного імуноаналізу на аналізаторі ARCHITECT iSystem із використанням набору реактивів для кількісного визначення ТТГ (ARCHITECT TSH).
Отримані результати. Виявлено достовірно вищі середні рівні ІЧ САТн, варСАТн у І групі хворих порівняно з ІІ групою: ІЧ САТн – на 22,19% (79,19±8,09 мм рт.ст. (І) проти 61,62±5,92 (ІІ), p˂0,05), варСАТн – на 16,58% (14,60±1,19 мм рт.ст. (І) проти 12,18±0,85 (ІІ), p˂0,05). Також виявлено достовірну різницю середніх показників ДІСАТ та ДІДАТ у групі хворих з гіпотиреозом (І) проти хворих з еутиреозом (ІІ): ДІСАТ (І) = -0,83±2,96 проти ДІСАТ (ІІ) = 4,83±1,25, та ДІДАТ (І) =1,27±3,25 проти ДІДАТ (ІІ) = 5,57±1,76. Частка хворих з тенденцією до формування добового профілю non-dipper у осіб з ІМ проти хворих з НС складала: 25% проти 13,33% у обох групах порівняння, незалежно від функції щитовидної залози. Однак, варто зазначити, що частка хворих з формуванням добового профілю night-peaker у хворих з гіпотиреозом проти хворих з нормальною функцією щитовидної залози становила: 31,82%(І) проти 9,62%(ІІ).
Висновки. У групі пацієнтів з гіпотиреозом з ГКС виявлено достовірно вищі середні рівні ІЧ САТн та варСАТн, а також достовірну різницю середніх показників ДІСАТ, ДІДАТ.
Особливу увагу привертає виявлена тенденція до стійкого нічного підвищення АТ у групі хворих з гіпотиреозом, що класифікує даних пацієнтів як night picker та має несприятливе прогностичне значення.
Отримані результати можуть свідчити про ймовірний несприятливий вплив дисфункції щитовидної залози на стан регуляції АТ.