УДК 617.7-007.681-008.818-073-089:617.715.8-089.85:617.749-018.2-089.85

Глаукома це оптиконейропатія з характерними для неї змінами диску зорового нерва, ураженням гангліонарних клітин, зменшенням товщини шару нервових волокон та дефектами поля зору. Серед численних видів глауком первинна відкритокутова глаукома (ПВКГ) є найпоширенішою. Це складне, поліфакторне захворювання, патогенез якого обумовлений як рівнем внутрішньоочного тиску (ВОТ) так і рядом метаболічних змін [1]. Лікування глаукоми спрямовано на те, щоб уповільнити прогресування глаукомної оптиконейропатії та стабілізувати прогресування дефектів поля зору. Для цього, в першу чергу, необхідно знизити ВОТ [2]. З цією метою використовують гіпотензивні очні краплі, лазерне та/або хірургічне лікування. До хірургічних втручань, у більшості випадків, вдаються після неефективності медикаментозного та/або лазерного лікування, коли цільового рівня ВОТ не досягнуто, а глаукомні дефекти поля зору збільшуються [3]. Операції фільтруючого типу добре відомі своєю ефективністю, але в той же час і своїми ускладнення-ми. Це стимулює розвиток малоінвазивної хірургії, бо існує необхідність в появі нових хірургічних підходів, котрі поєднували б високу гіпотензивну ефективність операцій фільтруючого типу та низьку кількість післяопераційних ускладнень малоінвазивної хірургії. Порівняння хірургічних методів лікування – так званого "золотого стандарту" – трабекулоектомії та непроникаючої глибокої склеректомії у комбінації з ендотрабекулоектомією з доступом ab interno зумовлено необхідністю знаходження оптимального рішення щодо застосування конкретного методу хірургічного втручання у тій чи іншій клінічній ситуації у пацієнтів з ПВГК.

УДК 617.735-002-02:616.379-008.64

За прогнозами Міжнародної федерації діабету (IDF), до 2030 року кількість хворих на цукровий діабет (ЦД) зросте з 366 до 552 мільйонів. В Україні зареєстровано понад 1,5 мільйона хворих на цукровий діабет, із яких 84–95 % — хворі на діабет 2-го типу (ЦД2). Одним із важливих ускладнень цукрового діабету є діабетична ретинопатія (ДР), що залишається однією з причин сліпоти і слабкозорості, в тому числі в осіб працездатного віку. В патогенезі ДР важлива роль належить метаболічним порушенням, в тому числі активації поліолового шляху утилізації глюкози, ключову роль у чому відіграє альдозоредуктаза, активність якої пов’язують з поліморфізмом її гена — AKR1B1. Вивчення нових метаболічних і генетичних механізмів розвитку і прогресування ДР при ЦД2 у пацієнтів української популяції є актуальним завданням сучасної офтальмології.

УДК 574.174.015.3:617.735-002:616.379-008.64

Серед ускладнень цукрового діабету діабетична ретинопатія (ДР) — одне з найбільш несприятливих, оскільки призводить до сліпоти та інвалідизації пацієнтів. Мета: вивчити зв’язок поліморфізмів rs2010963 та rs699947 гена VEGFA з розвитком та прогресуванням діабетичної ретинопатії в пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу (ЦД2Т). Під наглядом перебували 302 пацієнти. Із них у 98 не були виявлені ні ЦД2Т, ні ДР. Вони були включені до контрольної групи. У 204 пацієнтів було встановлено ЦД2Т із різною стадією ДР (група дослідження). Усім пацієнтам виконували загальноприйняті офтальмологічні дослідження. Проводили дослідження поліморфних ДНК-локусів гена VEGFA rs2010963 та rs699947 методом полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі з використанням уніфікованих тест-систем TaqMan Mutation Detection Assays Thermo Fisher Scientific (США). Поліморфізм rs2010963 пов’язаний із ДР; гетерозигота G/C збільшувала в 1,6 раза шанси розвитку ДР, мінорна гомозигота — в 1,9 раза; предкова гомозигота G/G зменшувала шанси розвитку ДР в 1,8 раза. Стратифікація за стадіями ДР показала, що розподіл генотипів та алелей rs2010963 мав статистичне значення тільки для пацієнтів із проліферативною ДР (ПДР). Поліморфізм rs699947 пов’язаний із ДР; предкова гомозигота С/С збільшувала у 2,2 раза шанси розвитку ДР, тоді як гетерозигота та мінорна гомозигота такі шанси зменшували відповідно в 1,5 та 5,6 раза. Стратифікація за стадіями ДР встановила, що більша частота предкової гомозиготи С/С мала статистичне значення лише за ПДР (р = 0,001). Гомозигота С/С асоціювалася з ПДР та у 3,8 раза підвищувала ризик її розвитку порівняно з іншими генотипами. Гаплотип G/C–C/C утричі збільшував шанси розвитку ДР при ЦД2Т. При ЦД2Т наявність гаплотипу G/G–C/A у 2–3 рази зменшувала шанси розвитку ПДР; наявність гаплотипу G/C–C/C — збільшувала ризик у 4–10 разів; гаплотип С/С–С/А був маркером ПДР (р < 0,05). Відзначене зниження коефіцієнта нерівноважного зчеплення алелей LD при ПДР (D’ = 0,42) порівняно з контрольною групою (D’ = 0,71). У результаті проведеного дослідження був установлений зв’язок поліморфізмів rs2010963 та rs699947 гена VEGFA з розвитком та прогресуванням ДР при ЦД2Т.