УДК 616.135-06:616.132.2-089.86]-091.8:613.84

У дослідженні встановлено, що куріння асоціюється з більш вираженим атеросклеротичним ураженням коронарних артерій та патологічними змінами стінки внутрішньої грудної артерії у пацієнтів з ІХС. У курців частіше спостерігали гіперплазію інтими, збільшення співвідношення інтима/медія, жирові смужки й фіброзні бляшки, а також дегенеративні, склеротичні та запальні зміни всіх шарів судинної стінки. Найбільш виражений негативний вплив куріння виявлено у пацієнтів віком до 60 років, тоді як у старших хворих його прояви частково нівелювалися віковими змінами судин. Загалом куріння пов’язане з тяжчим метаболічним і коморбідним статусом та більш вираженими проатерогенними змінами ВГА.

Ключові слова: судинний шунт, гіперплазія інтими, запальна інфільтрація, співвідношення інтима/ медія, вплив куріння

УДК 616.71-007.234-036.1-089.87

У статті подано досвід використання комбінованої терапії у пацієнтів із системним остеопорозом та фіксованими компресійними переломами поперекового відділу хребта. Лікування включало корекцію дефіциту вітаміну D протягом 60 днів з подальшою підтримувальною корекцію вітаміну Д відповідно до рівня у крові, застосування ібандронової кислоти протягом 6 місяців та осеїн-гідроксиапатитного комплексу. Результати продемонстрували суттєве покращення клінічних, лабораторних та денситометричних  показників. Отримані результати є проміжними, оскільки повний терапевтичний ефект формується протягом не менше 3 років. Мета роботи. Дослідити ефективність комбінованої схеми лікування пацієнтів із системним остеопорозом та фіксованими компресійними переломами поперекового відділу хребта. Матеріали і методи. Обстежено 10 пацієнтів (4 чоловіки та 6 жінок, середній вік 63±2 роки). Діагноз остеопорозу виставляли за критерієм T-score ≤ −2,5 та сучасними клінічними рекомендаціями. Компресійні переломи підтверджували на КТ або МРТ. Досліджували вітамін Д (25(OH)D), фосфор, йонізований кальцій, С-реактивний білок (СРБ). Усім пацієнтам була проведена денситометрія. Клінічні показники до призначення лікування: ВАШ 7,3±1,1; ранкова скутість 25–40 хв. Лікування –  вітамін D 5600 МО на добу (60 днів), ібандронова кислота 150 мг 1 раз на місяць (6 місяців), осеїн-гідроксиапатитний комплекс 1 табл 2 рази на добу  60 днів. Результати. Через 6 місяців комбінованої терапії системного остеопорозу спостерігалося достовірне покращення клінічних, лабораторних та денситометричних показників у більшості пацієнтів. Інтенсивність больового синдрому зменшилася в середньому на 57%, ранкова скутість суттєво скоротилася, а показники функціональної мобільності (TUG та швидкість ходьби) покращилися, що свідчить про зниження ризику падінь. Рівень вітаміну D досягнув цільових значень у 9 із 10 пацієнтів, поряд з нормалізацією йонізованого кальцію та фосфору і зменшенням рівня С-реактивного білка. На денситометрії зафіксовано значне підвищення МЩКТ: T-score шийки стегнової кістки покращився з –2,8±0,1 до –1,9±0,1, а T-score L1–L4 — з –2,5±0,1 до –1,7±0,1; аналогічну позитивну динаміку продемонстрували й Z-score. Лікування добре переносилося всіма пацієнтами, побічних реакції не спостерігалося. Висновки. Комбінована терапія системного остеопорозу є ефективною, забезпечує суттєве покращення клінічного стану, біохімічних показників та МЩКТ вже через 6 місяців лікування. Корекція дефіциту вітаміну D та призначення осеїн-гідроксиапатитного комплексу є ключовою умовою ефективності антирезорбтивної терапії, однак тривалість лікування ібандроновою кислотою повинна становити не менше 3 роки.

УДК:61(092)

Сто років від дня народження – це особлива дата, яка спонукає не лише до спогадів, а й до глибокого осмислення наукової спадщини. Цього року, 10.03.2026 року, ми вшановуємо пам’ять Зербіно Дмитра Діонісійовича – визначного українського патолога, академіка, дослідника, вчителя, який суттєво вплинув на розвиток теоретичної і клінічної медицини. Його життя було присвячене науці – насамперед патологічній анатомії як фундаменту клінічного мислення. Дмитро Діонісійович належав до тієї генерації вчених, які розуміли морфологію не як описову дисципліну, а як глибоку аналітичну науку про патогенез захворювання для розуміння клінічного перебігу. Він послідовно формував клініко-морфологічний підхід, у якому морфологічні зміни розглядалися в контексті патогенезу, системних реакцій організму та індивідуальних особливостей перебігу патологічного процесу.

УДК 616.89-056.7-02:613.861.3

У статті подано огляд літератури з проблеми психічних розладів, зокрема тривоги, депресії та посттравматичних стресових розладів, які є одними з найсерйозніших медико-соціальних наслідків війни та хронічного психосоціального стресу. Сучасні наукові дані свідчать, що ці стани мають полігенну природу і формуються внаслідок складної взаємодії генетичних, епігенетичних та чинників довкілля. Генетичні варіанти, залучені до регуляції нейромедіаторних систем, функціонування гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової осі, нейропластичності, а також запальних процесів, визначають індивідуальну вразливість або стійкість до стресу. Результати великих геномних асоціативних досліджень (GWAS) підтверджують, що ризик тривожних і стрес-асоційованих розладів зумовлений кумулятивним ефектом численних генетичних варіантів, переважно локалізованих у регуляторних ділянках геному. Важливу роль відіграють гени серотонінергічної системи (SLC6A4), катехоламінового обміну (COMT, MAOA), регуляції стресової відповіді (FKBP5, CRHR1), нейропластичності (BDNF), а також балансу між глутаматергічною та ГАМК-ергічною нейротрансмісією. Епігенетичні механізми, індуковані тривалим стресом, здатні закріплювати патологічні нейробіологічні зміни та сприяти хронізації психічних порушень. В умовах війни в Україні, де мільйони людей зазнають тривалого й повторюваного психотравмувального впливу, реалізація генетичної та епігенетичної вразливості набуває особливої клінічної значущості. Розуміння молекулярно-генетичних механізмів розвитку тривоги, депресії та ПТСР створює підґрунтя для впровадження персоналізованих стратегій профілактики, раннього виявлення та лікування психічних розладів у загальнолікарській практиці та системі охорони здоров’я України загалом.

Autoimmune thyroiditis (AIT) is the most common autoimmune endocrine disorder, and recognizing infectious triggers like Yersinia enterocolitica is crucial for clinicians to improve diagnosis and management. A 53-year-old man presented with fatigue, irritability, sweating, and palpitations. Laboratory tests showed suppressed TSH, elevated FT3, normal FT4, and anti-TPO >1000 IU/mL. Western blot confirmed Yersinia enterocolitica infection through IgA and IgG detection, highlighting the importance of specific serological methods for accurate diagnosis. Mild lymphocytosis with relative neutropenia suggested immune activation. The diagnosis was autoimmune thyroiditis (AIT) with transient thyrotoxicosis triggered by Yersinia enterocolitica. Treatment with thiamazole and doxycycline resulted in complete resolution of symptoms and normalization of thyroid hormone levels. Discussion: This case supports the hypothesis that Yersinia enterocolitica may trigger autoimmune thyroiditis through molecular mimicry and immune dysregulation, which can also affect male reproductive health, underscoring the importance of a comprehensive assessment. Conclusion: Screening for infectious cofactors, such as Yersinia enterocolitica, in men with thyroid autoimmunity is vital for accurate diagnosis and effective management, thereby encouraging clinicians to adopt proactive testing strategies.