УДК 616.716.4-001.5-038

Вступ.За даними статистики, розлади скронево-нижньощелепних суглобів нарізних стадіях виявляють у25–65% дорослого населення. Будь-яка патологія, яка не дозволяє правильно функціонувати цій складній системі, що складається зі зв'язок, м'язів, кіс-ток черепа і хрящів, називається дисфункцією СНЩС.Картина клінічних проявів дисфункції СНЩС визначається безліччю факторів, що значною мірою ускладнює процеси діагнос-тування та усунення захворювання. Саме тому дане захворювання відноситься до числа мультидисциплінарних. При необхідності методи лікування можуть з'єднуватися і взаємодоповнювати один одного. А для коректного лікування СНЩС, як правило, залучаєть-ся відразу кілька фахівців: ортопед-гнатолог, ортодонт, терапевт, хірург. І в окремих випадках може знадобитися допомога психоте-рапевта. Захворювання СНЩС стають дедалі частішими, і, нажаль, їх часто плутають з «класичними» мануальними дисфункціями (дислокація диска, міофасціальні больові синдроми).Питання патології скронево-нижньощелепних суглобів (СНЩС) для сучасної стоматології є актуальним у зв’язку з поширеністю й різноманітністю її клініки. Захворювання СНЩС часто нагадують патологічні процеси, якими займаються фахівці різних спеціаль-ностей, що вимагає від стоматологів особливого підходу як в обстеженні, так і у виборі лікувальної тактики щодо цієї категорії паці-єнтів. Багато клініцистів концентрують увагу на порушенні розвитку тканинних структур суглоба як одного з провідних факторів розвитку патології СНЩС. Такі зміни характерні й для дисплазії сполучної тканини. Тому вивчення змін структур СНЩС і обмінних процесів організму на тлі системної патології є перспективним напрямком у стоматології.Мета роботи: визначення вмісту маркерів стану кісткової та хрящової тканини у пацієнтів із травмою СНЩС у різні терміни після травмування та їх діагностичну цінність щодо виникнення СНЩС розладів у віддалені терміни. Матеріал і методи. Обстежено 27 пацієнтів із ушкодженням СНЩС, які перебували на лікуванні у відділенні щелепно-лицевої хірургії Львівської обласної клінічної лікарні упродовж 2020-2023 років, віком від 20 до 38 років, чоловічої статті, яким проводили визначення вмісту маркерів стану кісткової та хрящової тканини.Результати та їх обговорення. Своєчасна діагностика ушкоджень СНЩС, а також визначення ймовірності прогресуван-ня деструкції кісткової та хрящової тканин є важливим компонентом у визначенні лікувальної тактики. На час госпіталізації у 15 (55,6%) пацієнтів був перелом кута нижньої щелепи, у 6 (22,2%) – перелом тіла нижньої щелепи і також у 6 (22,2%) – перелом виросткового відростка та у всіх пацієнтів стверджена наявність гемартрозу, яка підтверджена за даними УЗД-діагностики. При контрольному обстеженні, у 12 (44,4%) пацієнтів відмічені дегенеративні зміни суглобового хряща і також у 12 (44,4%) виявлена адгезія суглобового диска (СД), у 7 (25,9%) – діагностована наявність остеопорозу і деформація СД. Прогнозування виникнення та розвитку дегенеративних змін у СНЩС є важливим у пацієнтів із травмою нижньої щелепи. Результати нашого дослідження пока-зали, що рівні ПІД, ДПІД, а починаючи із 21-ої доби рівні СОМР, дозволяють прогнозувати ці зміни. Такі результати не є несподіва-ними, оскільки дані літератури свідчать, що зростання рівнів ПІД і ДПІД асоціюється із деструктивними змінами хрящової тканини у пацієнтів із ревматоїдним артритом, остеоартриту СНЩС, а також із спонділоартритом та сакроіліїтом [2].Висновки. Оцінка біохімічних маркерів сполучної тканини в пацієнтів з патологією СНЩС має бути включена до схеми їх обстеження. А лікуванням і реабілітацією таких пацієнтів повинні займатися профільні фахівці в тісній співпраці із стоматологами

УДК 616.724-009.7-07-085.211-036.8

 Актуальність. У значної кількості амбулаторних стоматологічних пацієнтів (до 67% випадків) діагностують порушення функції скронево-нижньощелепного суглоба (СНЩС). У хворих із дисфункцією СНЩС часто виникає міофасціальний больовий синдром, а також сенсорні розлади у щелепно-лицевій ділянці. Для виявлення осередку больового синдрому на обличчі, встановлення рівня ушкодження трійчастого нерва та причин сенсорних розладів доцільним є застосування діагностично-лікувальних блокад (селективних анестезій). Мета роботи – оцінити ефективність застосування селективних анестезій для топічної діагностики сенсорних розладів на обличчі та в ротовій порожнині у стоматологічних хворих із міофасціальним больовим синдромом. Матеріали та методи. В умовах амбулаторної стоматологічної клініки обстежено та проліковано 12 пацієнтів віком 35–70 років (5 жінок та 7 чоловіків), у яких були скарги на сенсорні розлади й періодичну появу больових пароксизмів у ділянці нижньої третини обличчя або в передній третині язика, порушення функції СНЩС. Для топічної діагностики місцевих сенсорних розладів у хворих застосовано селективні блокади периферійних гілок трійчастого нерва шляхом проведення торусальної анестезії та анестезії за Берше. При необхідності додатково проводили блокаду щелепно-підʼязикового нерва, який іннервує мʼязи-опускачі нижньої щелепи. Результати та їх обговорення. Після проведення лікувально-діагностичної блокади чутливих гілок нижньощелепного нерва за допомогою торусальної анестезії було виявлено, що у п’яти пацієнтів купірувався больовий синдром на обличчі, зникла парестезія, у двох – припинився біль у язиці. Однак, у двох хворих із сенсорними розладами в щічній ділянці і у трьох – із порушеннями чутливої функції на підборідді не вдалось отримати очікуваного лікувального ефекту – повного знеболення. Під час дії місцевої анестезії за Берше значно зменшувалось напруження у жувальних мʼязах, вони ставали еластичнішими. Спостерігали зниження інтенсивності спровокованого болю до 3,2 ± 0,7 бала (р ˂ 0,05) за шкалою NRS. У дев’яти хворих, які мали сенсорні розлади у щічній ділянці та язиці, покращилась тактильна чутливість у відповідних органах. При зіставленні отриманих клінічних результатів обох методик селективних анестезій не виявлено статистично вірогідних відмінностей їх ефективності – χ2 – 1,8, р ˃ 0,05. Проте, у трьох хворих зберігались больові відчуття й дизестезія на підборідді. Лише після блокади щелепно-підʼязикового нерва у цих пацієнтів, на тлі релаксації мʼязів дна рота, щезли болючість у передньому черевці двочеревцевого мʼяза і неприємні відчуття на підборідді. Висновки. Для виявлення причин сенсорних розладів на обличчі та язиці у хворих із міофасціальним больовим синдромом на тлі дисфункції СНЩС є доцільним поетапне застосування селективних анестезій, що дає змогу провести топічну  діагностику ушкоджених гілок трійчастого нерва, встановити міогенні чинники виникнення цих захворювань, а також осередок виникнення больового синдрому 

УДК 616.716.4-089.843-003-076.4/.5-092.9

This study aimed to investigate the dynamic changes in the histo-morphological architecture of bone-ceramic regeneration following the transplantation of natural collagen combined with lincomycin into an experimental defect of the rabbit mandible. 45 adult male rabbits aged 6-7 months and weighing 2.5-3 kg were used for the study. 20 animals were in control group and 20 animals in experimental. An additional 5 intact animals were used to study the normal structure of bone tissue in the studied area of the lower jaw. The control group consisted of animals with a bone defect that healed under a blood clot. The experimental group consisted of rabbits with the bone defect filled with natural collagen, with simultaneous intramuscular injections of lincomycin at a dose of 12 mg/kg body weight once a day for 6 days (Col-C-lincomycin). Post-traumatic bone tissue status within the defect area was monitored for 84 days. Ultrastructural changes were studied using scanning electron microscopy. To determine changes in the composition in the bone regeneration, three parameters were calculated – the relative volume of: 1) bone tissue, 2) osteoplastic material and 3) connective tissue in the bone regeneration. The data were analyzed using the Student's t-test, and a difference at p<0.05 was considered statistically significant. The research of the surface topography of the experimental bone defect in the rabbit mandible, following the implantation of Col-C material in combination with lincomycin, revealed numerous regenerative changes that occurred after injury and correlated with the dynamic changes in the relative volume of bone tissue, osteoplastic material, and connective tissue within the regeneration. Morphometric analysis of the relative volume of the constituent components of the regeneration in the experimental defect revealed a phased nature of the dynamics of the observed changes. The osteocyte lacuno-canalicular system that formed after material implantation acquired characteristics of typical structure. Foci of incomplete osteogenesis were not visualized. Unlike the control group, after the application of Col-C material in combination with lincomycin, the majority of osteons in the regeneration near the outer bone plate did not differ from the typical structure of the maternal bone in terms of both its structure and geometry.

Мета. Оцінити рівні лейкоцитарних маркерів запалення у пацієнтів з нестабільною стенокардією (НС) та постковідним синдромом,залежно від фактору куріння.

Матеріали та методи. У дослідження залучили 147 пацієнтів з НС віком від 35 до 76 років (середній вік – 60,32 ± 0,66 року). Частка жінок становила 17,69 % (n=26), чоловіків – 82,31 % (n=121). Наявність постковідного синдрому визначали за шкалою POSTCOVID-19 Functional Status Scale, відповідно до якої усіх пацієнтів розподілили у дві групи. Перша (І) група включає 87 пацієнтів (59,18%) із постковідним синдромом, друга (ІІ) група – 60 осіб (40,81%) без постковідного синдрому. Хворих кожної групи розподілили у підгрупи за фактором куріння: ІА, ІІА - курці, ІБ, ІІБ – некурці. Визначили рівні наступних лейкоцитарних маркерів запалення: NLR (neutrophil-to-lymphocyte ratio), MLR (monocyte-to-lymphocyte ratio), SII- індекс системного імунного запалення(Systemic Immune Inflammation Index), SIRI- індекс системної реакції запалення (System Inflammation Response Index), AISI- сукупний індекс системного запалення (Aggregate Index of Systemic Inflammation).         

Порівнянння здійснювали між пацієнтами підгруп ІА і ІІБ; ІА і ІІА; ІБ і ІІБ, враховуючи наявність/відсутність постковідного синдрому і фактору куріння.

Результати. Отримані дані свідчать про достовірно вищі середні рівні NLR на 50% у підгрупі курців з постковідним синдромом (ІА), порівняно з підгрупою некурців без постковідного синдрому (ІІБ) (3,47±0,85×10⁹/л (ІА) проти 1,73±0,12×10⁹/л (ІІБ), p<0,03).Середній рівень MLR також виявився на 37,9% достовірно (p<0,03) вищим у підгрупі ІА порівняно з підгрупою ІІБ (0,29±0,04×10⁹/л (ІА) проти 0,18±0,02×10⁹/л (ІІБ)). Крім того, сукупні індекси лейкоцитарного запалення (SII, SIRI, AISI) у пацієнтів ІА підгрупи на 52-62% достовірно перевищували такі у підгрупі ІІБ. Зокрема, рівень SII був вищий на 52,7% (803,81±163,64×10⁹/л (ІА) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІБ), p<0,009), SIRI - на 60,8% (2,02±0,6×10⁹/л (ІА) проти 0,80±0,09×10⁹/л (ІІБ), p<0,02), AISI - на 62,7% (466,64±115,80×10⁹/л (ІА) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІБ), p<0,01). У підгрупах курців з постковідним синдромом (ІА) та без постковідного синдрому (ІІА) також спостерігали вищі середні показники MLR у підгрупі ІА на 37,93% (p<0,02) порівняно з підгрупою ІІА (0,29±0,04×10⁹/л (ІА) проти 0,18±0,02×10⁹/л (ІІА), SIRI - на 55,9% (803,81±163,64×10⁹/л (ІА) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІА), p<0,05), AISI - на 53,99% (466,64±115,80×10⁹/л (ІА) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІА), p<0,03). Щодо підгруп некурців, то у осіб, які мають постковідний синдром (ІБ), порівняно з некурцями без постковідного синдрому (ІІБ), встановлено на 33-40% достовірно вищі середні рівні запальних лейкоцитарних маркерів. Зокрема, NLR у них (ІБ) вищий на 34,2% (2,63±0,22×10⁹/л (ІБ) проти 1,73±0,12×10⁹/л (ІІБ), p<0,005), SII - на 39,16% (625,26±57,12×10⁹/л (ІБ) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІБ), p<0,001), SIRI - на 33,88% (1,21±0,12×10⁹/л (ІБ) проти 0,80±0,09×10⁹/л (ІІБ), p<0,01), AISI - на 39,57% (288,05±32,2×10⁹/л (ІБ) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІБ), p<0,006).

Висновки. У пацієнтів із НС з постковідним синдромом та фактором куріння (ІА) виявлено достовірно найвищі середні показники лейкоцитарних маркерів запалення порівняно з курцями без постковідного синдрому (ІІА) та некурцями загалом (ІБ, ІІБ). Водночас, у некурців із постковідним синдромом (ІБ) також реєструвались вищі рівні лейкоцитарних маркерів запалення, порівняно з підгрупою некурців без постковідного синдрому(ІІБ). Результати дослідження свідчать про ймовірно  співставний за інтенсивністю прозапальний вплив, як постковідного синдрому, так і фактору куріння, що виявляється достовірно виразніщою запальною відповіддю у вигляді збільшення середніх рівнів лейкоцитарних маркерів запалення у відповідних підгрупах пацієнтів. Поєднання цих чинників взаємопосилює їх вплив і супроводжується найвищим рівнем запальної відповіді.

Ключові слова: ішемічна хвороба серця, нестабільна стенокардія, COVID-19, постковідний синдром, куріння, маркери запалення.

Куріння залишається одним із провідних модифікованих факторів ризику серцево-судинних захворювань (ССЗ), ішемічної хвороби серця (ІХС), що зумовлено його доведеним впливом на розвиток і прогресування атеросклерозу. Сигаретний дим, який містить понад 4000 хімічних сполук [1], запускає ключові механізми атерогенезу, включаючи ендотеліальну дисфункцію та пошкодження ендотелію, стимуляцію прозапальних процесів і формування прокоагуляційного стану [2], зокрема куріння, також може сприяти погіршенню перебігу постковідного синдрому та розвитку його ускладнень [3].

Мета. Оцінити рівні гематологічних маркерів запалення у пацієнтів з нестабільною стенокардією (НС) та за наявності постковідного синдрому та звички куріння.

Матеріали та методи. У дослідження залучили 147 пацієнтів з НС віком від 35 до 76 років (середній вік – 60,32 ± 0,66 року). Частка жінок становила 17,69 % (n=26), чоловіків – 82,31 % (n=121). Наявність постковідного синдрому визначали за шкалою POSTCOVID-19 Functional Status Scale, відповідно до якої усіх пацієнтів розподілили у дві групи. Перша (І) група включає 87 пацієнтів (59,18%) із постковідним синдромом, друга (ІІ) група – 60 осіб (40,81%) без постковідного синдрому. Хворих кожної групи розподілили у підгрупи за фактором куріння: ІА, ІІА - курці, ІБ, ІІБ – некурці. Визначили рівні наступних гематологічних маркерів запалення: NLR (neutrophil-to- lymphocyte ratio), MLR (monocyte-to-lymphocyte ratio), SII- індекс системного імунного запалення(Systemic Immune Inflammation Index), SIRI- індекс системної реакції запалення (System Inflammation Response Index), AISI- сукупний індекс системного запалення (Aggregate Index of Systemic Inflammation).

Порівнянння здійснювали між пацієнтами підгруп ІА і ІІБ; ІА і ІІА; ІБ і ІІБ, враховуючи наявність/відсутність постковідного синдрому і фактору куріння.

Результати. Отримані дані свідчать про достовірно вищі середні рівні NLR на 50% у підгрупі курців з постковідним синдромом (ІА), порівняно з підгрупою некурців без постковідного синдрому (ІІБ) (3,47±0,85×10⁹/л (ІА) проти 1,73±0,12×10⁹/л (ІІБ), p<0,03). Середній рівень MLR також виявився на 37,9% достовірно (p<0,03) вищим у підгрупі ІА порівняно з підгрупою ІІБ (0,29±0,04×10⁹/л (ІА) проти 0,18±0,02×10⁹/л (ІІБ)). Крім того, сукупні індекси лейкоцитарного запалення (SII, SIRI, AISI) у пацієнтів ІА підгрупи на 52-62% достовірно перевищували такі у підгрупі ІІБ. Зокрема, рівень SII був вищий на 52,7% (803,81±163,64×10⁹/л (ІА) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІБ), p<0,009), SIRI - на 60,8% (2,02±0,6×10⁹/л (ІА) проти 0,80±0,09×10⁹/л (ІІБ), p<0,02), AISI - на 62,7% (466,64±115,80×10⁹/л (ІА) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІБ), p<0,01).

У підгрупах курців з постковідним синдромом (ІА) та без постковідного синдрому (ІІА) також спостерігали вищі середні показники MLR у підгрупі ІА на 37,93% (p<0,02) порівняно з підгрупою ІІА (0,29±0,04×10⁹/л (ІА) проти 0,18±0,02×10⁹/л (ІІА), SIRI - на 55,9% (803,81±163,64×10⁹/л (ІА) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІА), p<0,05), AISI - на 53,99% (466,64±115,80×10⁹/л (ІА) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІА), p<0,03).

Щодо підгруп некурців, то у осіб, які мають постковідний синдром (ІБ), порівняно з некурцями без постковідного синдрому (ІІБ), встановлено на 33-40% достовірно вищі середні рівні запальних лейкоцитарних маркерів. Зокрема, NLR у них (ІБ) вищий на 34,2% (2,63±0,22×10⁹/л (ІБ) проти 1,73±0,12×10⁹/л (ІІБ), p<0,005), SII - на 39,16% (625,26±57,12×10⁹/л (ІБ) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІБ), p<0,001), SIRI - на

33,88% (1,21±0,12×10⁹/л (ІБ) проти 0,80±0,09×10⁹/л (ІІБ), p<0,01), AISI - на 39,57% (288,05±32,2×10⁹/л (ІБ) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІБ), p<0,006).

Висновки. У пацієнтів із НС з постковідним синдромом та фактором куріння виявлено достовірно найвищі середні показники гематологічних маркерів запалення порівняно з курцями без постковідного синдрому та некурцями загалом. Водночас, у некурців із постковідним синдромом також реєструвались вищі рівні гематологічних маркерів запалення, порівняно з підгрупою некурців без постковідного синдрому. Результати дослідження свідчать про ймовірно підвищення інтенсивності прозапального впливу, як постковідного синдрому, так і фактору куріння, що виявляється достовірно виразніщою запальною відповіддю у вигляді збільшення середніх рівнів гематологічних маркерів запалення у відповідних підгрупах пацієнтів. Поєднання цих чинників взаємопосилює їх вплив і супроводжується найвищим рівнем запальної відповіді.