УДК [616.832:616.711.5]:616-006.447]-036

У статті наведено клінічний випадок пацієнта з екстрамедулярною плазмоцитомою грудної
стінки, яка зумовила розвиток множинної мієлопатії та спричинила компресійне ураження спинного
мозку на рівні Th10. Описано клінічні прояви захворювання, включаючи наростаючий нижній спастичний парапарез із порушенням функції тазових органів. Проведено комплексну діагностику із залученням
методів нейровізуалізації (МРТ, КТ), морфологічних досліджень (біопсії м’яких тканин і кісткового
мозку), а також консультацій мультидисциплінарної команди спеціалістів. Пацієнту було проведено
курс променевої терапії, що сприяло частковій регресії пухлинного процесу, а також симптоматичну та
нейропротекторну терапію, що дозволило поліпшити рухову активність нижніх кінцівок, зменшити прояви гіпестезії та відновити функцію сечового міхура. Наведений випадок ілюструє необхідність ранньої
діагностики пухлинних уражень хребта та спинного мозку, оскільки своєчасне втручання може значно
поліпшити прогноз для пацієнтів із подібною патологією. Крім того, цей клінічний випадок підкреслює
важливість мультидисциплінарного підходу при веденні пацієнтів з онкогематологічною патологією, що
ускладнюється неврологічними порушеннями.
Ключові слова: плазмоцитома; мієлопатія; спинний мозок; променева терапія

УДК 616.831-001.31.34

Згідно з даними світової статистики, на початок 2023 року черепно-мозкові травми (ЧМТ)
є найбільш поширеним видом травм і однією з головних причин інвалідизації у всьому світі. Щорічно на
земній кулі, внаслідок дорожньо-транспортних пригод, падінь, занять спортом, військових конфліктів,
95–783 особи із 100 тисяч отримують серйозні травми головного мозку. Посттравматична епілепсія
(ПТЕ) є одним з найбільш тяжких наслідків ЧМТ, частота якої, за різними оцінками, коливається від 2
до 50 % залежно від тяжкості травми. Військова ЧМТ має низку особливостей, що обумовлюють розвиток епілептичних нападів навіть після легкої травми. У цьому огляді, що включає результати експериментальних та клінічних досліджень протягом останніх років, здійснено аналіз і узагальнення відомих
на сьогодні механізмів епілептогенезу, біомаркерів, клінічних особливостей та коморбідних станів ПТЕ,
а також впровадження в практику профілактичних та лікувальних стратегій із застосуванням протинападових препаратів.
Ключові слова: черепно-мозкова травма; військова ЧМТ; посттравматична епілепсія; епілептогенез;
біомаркери; профілактика; лікування; протинападові препарати 

УДК 616.853-039.13 

Напади, які виникають у тісному часовому зв’язку з ураженням головного мозку і не повторюються після усунення патологічного стану або усунення фактора, що спричинив напад, слід розглядати як
гострі симптоматичні напади. Гострі симптоматичні напади відрізняються від неспровокованих нападів
та епілепсії, оскільки ризик рецидиву нападу значно нижчий і немає тривалої схильності до подальших
нападів. Найважливішими причинами гострих симптоматичних нападів у дорослих є як захворювання, що
викликають структурні ураження мозку, як-от ішемічний інсульт, крововилив у мозок, травма головного
мозку або енцефаліт, так і фактори, які не впливають на структурну цілісність мозку, такі як метаболічні порушення та інтоксикації. Пацієнти з гострими симптоматичними нападами мають високий
ризик смертності в перші тижні після події. Пацієнтів із гострими симптоматичними нападами слід
лікувати протинападовими препаратами під час гострої фази основного захворювання, оскільки таке
лікування може запобігти подальшому виникненню гострих симптоматичних нападів. Лікування пацієнта повинно зосереджуватись на терапії його основного захворювання та корекції або усуненні умов або
факторів, що провокують напад. Довготривале лікування протинападовими препаратами, як правило, не
є необхідним, і протинападові препарати слід поступово відміняти протягом кількох тижнів або місяців
після гострого симптоматичного нападу.
Ключові слова: гострий симптоматичний напад; протинападові препарати; лікування

Armed conflicts have detrimental effects on family life of (grand)mothers and children. Two years after the Russian fullscale military invasion in 2022, we measured with an online survey burnout and medicine use of (grand)mothers (N=415) in four types of families in Ukraine. Burnout was defined as exhaustion in the parental role, emotional distancing from the children, and feeling ineffective. The overall parenting burnout prevalence in Ukraine of 58% was substantially larger than burnout prevalences before the 2022 Russian invasion (11%) or worldwide (3%). Burnout was highest in grandmother-led households (70%). Higher parental burnout was related to more harsh parenting and mood-regulating medicine use signaling an acute need for policies for supporting families with
young children in war-stricken Ukraine.

УДК 616.831-005.1-091.8-06:(616.379-008.64+616.12-008.331.1

Геморагічне перетворення ділянки головного мозку з некрозом є поширеним ускладненням ішемічного інфаркту. У літературі є низка розбіжностей щодо клінічної класифікації та критеріїв візуалізації такого інфаркту, що, безперечно, утруднює діагностику. Важливим моментом у перебігу ішемічного інфаркту з геморагічною трансформацією (ІшІнф з ГТ) є супутні та фонові розлади, зокрема гіпертонічна хвороба і цукровий діабет, які впливають на цілісність нейросудинної одиниці й гематоенцефалічного бар’єра. Мета: вивчення особливостей патоморфологічних змін у перифокальній зоні тканини головного мозку в різні інтервали від початку ІшІнф з ГТ у пацієнтів з фоновою та супутньою патологією.
Матеріали та методи. Вибрали 18 історій хвороби, опрацювали клінічні симптоми, супутні та фонові хвороби, а також трупний матеріал пацієнтів віком 35–82 роки з ІшІнф з ГТ. Матеріал досліджували згідно з класифікацією стадій інфаркту мозку (Mena H. et al.), виділяючи три інтервали: фаза 1 — гострі пошкодження
нейронів (1–3-й день), фаза 2 — гостра організація (4–7-й день), фаза 3 — хронічна організація (> 7 днів).
Для гістологічного дослідження вилучили шматочки тканини мозку (1,5 × 1,5 см) у прилеглій до інфаркту
зоні. Препарати виготовляли за стандартною методикою, зрізи забарвлювали гематоксиліном і еозином.
Статистичну обробку результатів виконували за допомогою пакета Statistica for Windows 6.0 (StatSoft, USA).
Результати. Під час дослідження пацієнтів з ІшІнф з ГТ з’ясували наявність як ізольованого гострого пошкодження нейронів, так і поєднання обох його варіантів. Окрім гострих змін нейронів, у значній частині випадків виявляли нейрони з хронічними змінами, corpora amilacea та вогнища з випадінням нейронів (статистично значуща відмінність для ділянок із випадінням нейронів між першою і другою фазами та між першою і третьою фазами — р1–2 < 0,05 і р1–3 < 0,05), що свідчило про тяжкий ступінь порушення кровопостачання в тканині головного мозку. Ознаки початку реактивного астрогліозу і неоангіогенезу були вже в першій фазі ІшІнф з ГІ, і надалі відзначалося збільшення частоти таких ознак у другій і третій фазах хвороби (р1–2 < 0,05 і р1–3 < 0,05 для астрогліозу і р1–3 < 0,05 для ангіогенезу). З’ясували, що в оточуючій тканині вогнищ ішемії/ реперфузії головного мозку розвивалось реактивне запалення з найбільшою кількістю нейтрофілів у першій фазі (р1–3 < 0,05) і присутністю лімфоцитів і макрофагів упродовж усіх фаз ІшІнф з ГТ. Гостре пошкодження судин мікроциркуляторного русла у вигляді трансмурального фібриноїдного некрозу стінки спостерігали в окремих випадках, у більшості зміни були у вигляді склерозу і гіалінозу. Висновки. На швидке летальне завершення ІшІнф з ГТ у пацієнта впливало поєднання гіпертонічної хвороби і цукрового діабету. Особливості мікроциркуляторного русла вказували на супутню патологію у вигляді некрозу, артеріосклерозу, артеріологіалінозу. У більшості випадків у перші три дні хвороби в перифокальній зоні спостерігались нейрони з некрозом і одночасно відбувалися процеси загоєння.
Ключові слова: ішемічний інфаркт головного мозку; геморагічна трансформація; цукровий діабет; чинники ризику; «червоні» нейрони; «тіні» нейронів