УДК: 616.5-002.2:612.015.6:577.161.2]-053.2

Вітамін D – важливий для дерматології стероїдний гормон. Шкіра є унікальним органом, оскільки в ній синтезується цей вітамін під час перебування на сонці, та органом-мішенню для його діяльності. Надзвичайно важливі в медицині дослідження фізіології метаболізму, механізму дії вітаміну D та його впливу на шкіру. Разом із тим, важливою опцією є участь вітаміну D у роботі уродженого й адаптивного імунітету, а саме його вплив на функцію кератиноцитів і проліферацію, що може свідчити про ймовірну роль вітаміну D у шкірній алергічній сенсибілізації та розвитку атопічного дерматиту (АД).
Мета дослідження – визначити рівень вітаміну D у дітей з атопічним дерматитом різного ступеня
тяжкості залежно від значення індексу SCORAD за допомогою імунохімічного методу з хемілюменісцентною детекцією для глибшого розуміння патогенетичних механізмів розвитку атопічного дерматиту, оптимізації діагностичних втручань, персоніфікованого терапевтичного підходу до вибору схеми дотації вітаміну в дітей з атопічним дерматитом.

УДК: 616.5-002.2:612.015.6:577.161.2]-053.2

Атопічний дерматит є одним з найпоширеніших захворювань шкіри, яке вражає до 20 % дітей та
1–3 % дорослих у більшості країн світу. Велике значення у розвитку атопічного дерматиту мають механізми, які лежать в основі зміни мікробіому шкіри та потребують подальшого з’ясування. Загострення уваги лікарів на проблемі атопічного дерматиту полягає у тому, що це – алергічне захворювання, яке розвивається в осіб із генетичною схильністю до атопії, має рецидивний перебіг, вікові особливості клінічних проявів та характеризується підвищеним рівнем загального і специфічних IgE у сироватці крові. Типовими клінічними проявами АД є екзематозні і ліхеноїдні висипи, що виникають унаслідок гіперчутливості до специфічних (алергени) і неспецифічних подразників.
Актуальність проблеми менеджменту діагностики, лікування та профілактики АД є багатофакторною та полягає у порушеннях функції бар’єру шкіри, дисфункції імунної системи та аутореактивності IgE. Останні наукові
дослідження свідчать про те, що приблизно 80 % пацієнтів, які страждають АД, мають підвищений рівень IgE в
сироватці крові, який корелює зі ступенем тяжкості АД.
Мета – визначення рівня IgE у дітей з атопічним дерматитом різного ступеня тяжкості за допомогою імунохімічного методу з хемілюмінесцентною детекцією для глибшого розуміння патогенетичних механізмів розвитку атопічного дерматиту, оптимізації діагностичних втручань, персоніфікованого терапевтичного підходу до вибору схеми терапії дітей з атопічним дерматитом.

616. 2 - 008. 4 -008. 843. 5 - 02 : 618. 33 ] – 038

У статті узагальнені дані про відомі чинники ризику синдрому аспірації меконію (САМ) і ті, що продовжують вивчатись, з метою підвищення ефективності організації й надання первинної реанімаційної допомоги щойно народженій дитині, інтенсивної допомоги новонародженим зі САМ, профілактики аспіраційної пневмонії й ускладнень, асоційованих зі САМ, у тому числі, раннього та пізнього неонатального сепсису. САМ не втрачає своєї актуальності впродовж останніх років, незважаючи на дослідження даної проблеми на усіх континентах та майже в кожній країні світу, що пов’язане із достатньо високою частотою розвитку САМ, аспіраційної пневмонії, синдрому персистуючої легеневої гіпертензії, пневмотораксу. Частота появи меконію в навколоплідних водах складає від 10 до 24 %, реалізація синдрому аспірації меконію відбувається у 3-12% випадків. САМ збільшує частоту антенатальної, інтранатальної загибелі плоду, а також неонатальної смертності до 4,2% у випадку важкої меконіальної аспірації. Незважаючи на науково-доведений зв’язок появи меконіальних навколоплідних вод з окремими факторами, серед яких переношена вагітність, інфекція та гіпоксія, які відіграють ключову роль у розвитку САМ, ступінь впливу даних факторів у різні терміни вагітності все ще вивчається. Зокрема, дослідження впливу гіпоксії та інфекції на порушення рівноваги між внутрішньоутробною дефекацією, сечовипусканням, ковтанням, секрецією респіраторного тракту та кліренсом амніотичної рідини. Показані відмінності між значенням фізіологічної внутрішньоутробної дефекації і патологічним відходженням меконію внутрішньоутробно на тлі інфекційного процесу у матері (мікробна колонізація амніотичної порожнини, фунізит), фетального дистресу. Підкреслена роль переношеної вагітності, інфекції та гіпоксії під час вагітності у розвитку САМ з акцентом на хронічний перебіг цих процесів. Виділено, що гестаційний вік понад 41 тижнів не може розглядатись як першочерговий чинник, ризик розвитку САМ і те, що маса тіла при народженні також має значення у появі навколоплідних вод, забруднених меконієм й розвитку САМ. Якщо у вагітної жінки наявна мікробна інвазія амніотичної порожнини: хоріоамніоніт, фунізит, то розвиток САМ можливий у дитини, що народилась передчасно. Підкреслено діагностичне значення внутрішньоутробного інфікування – чинника ризику САМ через збільшення понад норму низки медіаторів запалення, визначених у пуповинній крові. Зазначений вплив циркуляторних порушень, що виникають в організмі внутрішньоутробної дитини під впливом стресових та шокових чинників (функціональних порушень в системі «мати-плацента-плід», артеріальної гіпертензії, пізнього гестозу у матері, маловоддя, інфекції, метаболічних порушень, шкідливих звичок). Потребує додаткового зосередження увага лікарів-неонатологів з метою забезпечення об’єктивного моніторингу стану внутрішньоутробної дитини у пологових стаціонарах під час брифінгу, прогнозування перебігу САМ матиме недостатнє обґрунтування показань до застосування окситоцину. Вчасно виявленні нові чинники ризику САМ, доповнення їх значень у розвитку САМ допоможуть удосконалювати й вчасно оновлювати протоколи ведення пологів, за наявності навколоплідних вод, забруднених меконієм, реанімаційної і постреанімаційної допомоги новонародженим, оптимізувати клінічні маршрути пацієнта.

УДК: 616.411-002.9-085-053.2

     Погляди хірургів щодо лікувальної тактики при кістах селезінки (КС) у дітей широко дискутуються в літературі. Окремими питаннями є показання та методика консервативного (неінвазивного) ведення (спостереження) пацієнтів з КС.
Мета – розробити раціональні тактичні підходи консервативного (неінвазивного) ведення пацієнтів дитячого віку з КС.
Матеріали та методи. Проведено ретроспективний аналіз консервативного (неінвазивного) ведення 90 (33,96%) із 265 пацієнтів дитячого віку з КС.

    Не оперували дітей за наявності в селезінці кістозного утворення діаметром менше 20 мм (n=61). Їм проводили УЗД спочатку 2 рази на 6 місяців, після цього – 2 рази на рік, до досягнення пубертатного віку. Прогресування росту кіст у цих дітей ми не спостерігали.

     Також не оперували тих дітей, у яких розміри кіст в селезінці були від 20 до 62 мм, мали безсимптомний перебіг і батьки не давали згоди на хірургічне лікування (n=29). Це найскладніша група пацієнтів для аналізу, оскільки у більшості із них відсутня інформація щодо динаміки. За результатами динамічного спостереження у 19 із 29 обстежених пацієнтів регресу кіст у селезінці не відмічено, що в наступному слугувало показанням до хірургічного лікування.
Результати та висновки. За наявності кіст у селезінці можливий вибір хірургічного лікування або консервативного (неінвазивного) ведення. Лікувальна тактика при КС у пацієнтів дитячого віку – строго індивідуальна і залежить від розмірів і локалізації ураження паренхіми. При КС діаметром до 20 мм раціональним є консервативне (неінвазивне) ведення, що підтверджено відсутністю прогресування росту кіст у цих дітей. Динамічне спостереження пацієнтів з КС діаметром більше 20 мм підтверджує відсутність регресу таких кіст, що в наступному служить показанням до хірургічного лікування.

    Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської декларації. Протокол дослідження ухвалено Локальним етичним комітетом установи. На проведення досліджень отримано інформовану згоду батьків, дітей.

Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.

Актуальність проблеми невиношування зумовлена її медичними, соціальними, психологічними та економічними аспектами. Незважаючи на велику кількість медичних, соціальних, клінічних наукових досліджень спрямованих на пошук причин втрати вагітності та шляхів їх запобігання, частота невиношування вагітності залишається на високому рівні у більшості країн світу та навіть має тенденцію до зростання [1–4]. Однією з найвагоміших причин смертності немовлят та дітей віком до 5 років, порушення їх психомоторного та фізичного розвитку, когнітивних порушень, інвалідності є передчасні пологи [5]. Кожного року у цілому світі народжуються приблизно 15 мільйонів недоношених немовлят, це складає понад 11 % з числа усіх світових пологів [6]. Передчасні пологи є причиною перинатальної та неонатальної смертності немовлят, важкої захворюваності та смертності дітей віком до 2 років [7] та залишається першочерговою проблемою, яка вимагає пошуку шляхів її вирішення [8].