УДК 616002.195:616002.197:576.08:616.071:616022.7:61600:616094 

Гостра Епштейн–Барр вірусна (ЕБВ) інфекція – інфекційний мононуклеоз (ІМ) – характеризується гарячкою, спленомегалією, збільшенням лімфатичних вузлів, гепатитом. У 85,8% пацієнтів з ІМ виявляється тонзиліт, етіологія і клінічне значення якого тривалий час дискутуються.
Мета: встановити клінічні і лабораторні особливості перебігу ІМ, спричиненого ЕБВ, що супроводжувався тонзилітом та колонізацією слизової піднебінних мигдаликів патогенними мікроорганізмами; з'ясувати чинники, пов'язані з цим процесом.
Матеріали і методи. Під спостереженням перебувало 67 дітей віком від 1 до 18 років з діагнозом ІМ. До групи 1 увійшло 43 дитини, у яких посів слизу із зіва виявив патогенну факультативно аеробну мікрофлору; до групи 2 було включено 24 пацієнти, у яких результати бактеріологічних досліджень слизу зіва були негативними або виявлено мікроорганізми, що відносять до резидентної нормофлори.
Результати. Перебіг ІМ у групі пацієнтів з гострим тонзилітом бактеріальної етіології був важчим, переважно внаслідок виразного гіпертермічного синдрому. Вміст у крові С-реактивного протеїну, антистрептолізину О та аланінамінотрансферази у цих пацієнтів був достовірно вищим. Статистичний аналіз підтвердив пріоритетний внесок у процес колонізації слизової оболонки піднебінних мигдаликів у пацієнтів з ІМ таких чинників, як жіноча стать, пора року, вік та перебіг хвороби з виразною гепатомегалією, гіпертермією та високим вмістом атипових мононуклеарів у периферичній крові.
Висновки. Встановлено важчий перебіг ІМ у групі пацієнтів з гострим тонзилітом бактеріальної етіології. Чинниками, які пов'язані з колонізацією слизової оболонки піднебінних мигдаликів патогенними мікроорганізмами, є жіноча стать, пора року, вік, гепатомегалія, гіпертермія та високий вміст мононуклеарів у крові.

УДК 616-093/-098:616-01/616-06

Резюме. У статті проаналізовані клінічні дані, показники крові, результати бактеріологічного дослідження слизу з мигдаликів, активність ферменту лактатдегідрогенази (ЛДГ) у слині дітей із гострим інфекційним мононуклеозом (ІМ), зумовленим Епштейна — Барр-вірусною (ЕБВ) інфекцією. Обстежені 280 дітей віком від 7 місяців до 19 років 8 місяців з ІМ, які перебували на стаціонарному лікуванні у Львівській інфекційній клінічній лікарні. До групи 1 увійшли 234 дитини з ІМ ЕБВ-етіології, до групи 2 були включені 46 дітей з ІМ, зумовленим вірусом Епштейна — Барр і цитомегаловірусом. У пацієнтів з інфекційним мононуклеозом були виявлені виражена гепатоспленомегалія, лімфаденіт, гугнявість та хропіння, гіпертермічний синдром та гострий тонзиліт. При бактеріологічному дослідженні була виді-лена низка збудників, яких можна класифікувати як патогенну чи умовно-патогенну флору. У 43,8 % дітей з ізольованою формою мононуклеозу та в 51,7 % дітей із коінфекцією були ідентифіковані збудни-ки роду Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeroginosa та грибки роду Candida. З’ясовано, що тяжчий перебіг захворювання та вірогідно вища активність ЛДГ спостерігаються в дітей з інфекційним мононуклеозом, зумовленим коінфекцією. Різко підвищена активність ЛДГ у слині пацієн-тів з ІМ за наявності патогенної мікрофлори на слизових вказує на наявність деструктивних процесів у тканинах мигдаликів

УДК 616.988.55:(616.31+616.321)]-022]-053.2-07

Актуальність.
Мікробіота ротової порожнини є індивідуальною і сталість її складу забезпечує протективну функцію, що
регулюється імунною системою. Дисбіотичні зміни в складі мікробіоти призводять до порушення місцевого імунітету та розвитку захворювань. При активізації герпетичної інфекції спостерігається пригнічення імунної відповіді, що сприяє підвищенню рівня колонізації бактеріями слизової, зокрема при гострому перебігу інфекційного мононуклеозу (ІМ).
Ціль:
вивчити особливості видового складу мікробіому ротової порожнини та його чутливість до антибактеріальних препаратів у пацієнтів з ІМ.
Матеріали та методи.
Оглянуто 306 дітей, віком від 7 до 236 місяців. Основна група (n=280) – діти з ІМ. Група порівняння (n=26) – діти з діагнозом «гострий тонзиліт». Основна група була поділена на дві підгрупи: підгрупа І – 234 дитини з ІМ, зумовленим вірусом Епштейн-Барр (ЕБВ), та ІІ підгрупа – 46 дітей з коінфекцією вірусу ЕБВ та цитомегаловірусу (ЦМВ). Обстеження проводили відповідно до протоколу лікування: загальний та біохімічний аналіз крові, визначення антитіл класу IgM до ЕБВ та до ЦМВ, бактеріологічне дослідження слизу з ротоглотки з подальшим визначенням чутливості виявлених збудників до антибактеріальних препаратів.
Результати.
У дітей, хворих на ІМ з коінфекцією, більш висока частота виділення пневмококу. За певних умов це може призводити до генералізації бактерійної інфекції. У дітей з гострим тонзилітом частіше виявлявся Staphylococcus aureus і Streptococcus pyogenes. Це підтверджує залучення бактерійного фактору з можливим подальшим розвитком гнійно-запального процесу. А також при тонзиліті висівалися дріжджеподібні гриби і формувалися бактерійно-грибкові асоціації. S.pyogenes має вищий рівень резистентності до β-лактамних антибіотиків у дітей з коінфекцією. Чутливість Staphylococcus aureus до всіх антибіотиків (крім пеніцилінів) менша у дітей з коінфекцією, ніж у дітей з гострим тонзилітом. Більш високий рівень резистентних до антибіотиків штамів виявлено серед ізолятів Enterococcus spp., особливо у дітей з ІМ.
Висновки.
Розвиток ІМ супроводжується мікроекологічним дисбіозом слизових оболонок ротоглотки і мигдаликів, котрі не забезпечують достатнього рівня колонізаційної резистентності, що сприяє поширенню антибіотикорезистентності серед представників як резидентної, так і транзиторної мікробіоти .

 У зв’язку зі зростанням інфікованості герпетичною інфекцією особливо серед молодого населення проблема діагностики інфекційного мононуклеозу залишається актуальною та потребує детального вивчення. В статті представлені результати клінічного огляду та лабораторних результатів крові, бактеріологічного дослідження матеріалу з поверхні мигдаликів ротової порожнини, та оцінка активності лактатдегідрогенази в слині дітей з інфекційним мононуклеозом зумовленим як ізольованою Епштейна-Барр вірусною інфекцією так і мікст інфекцією (одночасно виділено Епштейна-Барр вірус і цитомегаловірус).
Отримані результати показали, що переважаюча частина хворіючих є хлопчики віком 5 років. В більшості обстежуваних спостерігалася гепато-спленомегалія, лімфаденіт, гугнявість та хропіння, гіпертермія, тонзиліт. За результатами бактеріологічного дослідження слизової оболонки мигдаликів виявлено Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeroginosa, та грибки роду Candida у 43,8%
дітей групи з ізольованою формою мононуклеозу та у 51,7% дітей групи з мікст інфекцією. Важчий перебіг захворювання та найвища активність ЛДГ спостерігається у дітей із мононуклеозом зумовленим мікст інфекцією. При наявності супутньої патогенної мікрофлори на слизовій мигдаликів активність лактатдегідрогенази у слині пацієнтів з інфекційним мононуклеозом зростає, що свідчить про наявність деструктивних процесів в тканинах мигдаликів.
 

УДК 616.411-006.2-036.8-08-089-053.2

Лікування кіст селезінки (КС) у дітей є варіабельним і дискусійним. Залежно від розмірів та локалізації
цих утворень у селезінці можлива хірургічна корекція при відкритій чи лапароскопічній операції або консервативне (неінвазивне) ведення. Результатом лікування КС має бути повна ліквідація порожнини кісти.
Мета – оцінити результати хірургічної корекції або консервативного ведення КС у дітей за даними віддалених моніторингових змін.
Матеріали таметоди. Проведено дослідження 265 дітей віком 0–17 років (середній вік – 11,25±4,21 року), які проходили обстеження та лікування з приводу КС. Прооперовано 175 (66,04±2,91%) дітей, а 90 (33,96±2,91%) пацієнтів проліковано консервативно. Статистичній обробці піддано всю інформацію, фіксовану в медичній документації, яка певною мірою могла б характеризувати ситуацію з процесом лікування та з динамічним спостереженням при цій патології.
Результати. Найбільш поширеними локалізаціями кіст були верхній (33,21±2,89%) або середній (29,81±2,81%) сегменти селезінки. Практично кожний четвертий (27,92±2,76%) пацієнт із КС мав патологію інших органів чи систем, а кожний десятий (9,81±1,83%) – інші захворювання селезінки. Залишкова кіста виявлена у 46,42±3,06% пацієнтів, яка протягом 1–3 років піддалася повній регресії. Залишкова кіста малих
розмірів (яка зберігалася після хірургічної корекції) значно швидше регресувала після хірургічного втручання, ніж кістозне утворення малих розмірів у селезінці при консервативному веденні (р<0,05).
Висновки. Лікувальна тактика при КС у дітей передбачає різні варіанти індивідуальної хірургічної корекції або консервативного ведення, що залежить від локалізації, розмірів, співвідношення до архітектоніки магістральних судин і варіанта ураження паренхіми селезінки. Результат лікування дітей КС залежить від об’єму, локалізації, етіології ураження, методу корекції та дотримання всіх рекомендацій у післяопераційному періоді на тлі супутніх захворювань.
Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської декларації. Протокол дослідження ухвалено Локальним етичним комітетом усіх зазначених у роботі установ. На проведення досліджень отримано
інформовану згоду батьків, дітей.