Метою досліджень було визначення гострої токсичності, а також кумулятивних властивостей ліпосомального препарату “Ліпоінтерсил” на основі інтерферону та розторопші плямистої. Гостру токсичність препарату “Ліпоінтерсил” визначали на білих щурах, 2–3-місячного віку, масою тіла 170–180 г за внутрішньошлункового та внутрішньом’язового введення. Після введення препарату враховували дозу та кількість тварин, які загинули, та вираховували середньосмертельну дозу (DL50) досліджуваного препарату за методом Г. Кербера. Визначення кумулятивних властивостей проводили на білих щурах 2–3-мiсячного віку, масою тіла 170–185 г тест-методом “субхронічної токсичності” за К. S. Lim із співавторами, у модифікації К. К. Сидорова. На основі проведених досліджень встановлено, що препарат “Ліпоінтерсил” згідно СОУ 85.2-37-736:2011 належить до ІV класу токсичності (малотоксичні речовини). DL50 за внутрішньошлункового та внутрішньом’язового введення білим щурам становить, відповідно 5166,66 та 5833,33 мг/кг маси тіла. При визначенні кумулятивних властивостей препарату “Ліпоінтерсил” загибелі дослідних тварин упродовж досліду не було виявлено. При цьому тварини були активними добре поїдали корми, шерсть була густою, блискучою. Коефіцієнт кумуляції препарату “Ліпоінтерсил” становив більше 8,31 одиниці, що вказує про слабко виражені його кумулятивні властивості. Довготривале щоденне введення протягом 24 діб “Ліпоінтерсилу” мало вплив на функціональний стан печінки
та нирок. За умов довготривалого (24 доби) щоденного введення у зростаючих дозах препарат “Ліпоінтерсил” викликає незначну деструкцію мембран гепатоцитів, про що вказує підвищення активності аланін-, аспартат-амінотрансфераз та лужної фосфатази.

Пріоритетними завданнями вивчення перебігу гострого поширеного перитоніту та супутнього цукрового діабету є дослідження стану протеїназо-інгібіторного гомеостазу, що є однією із складових патогенетичної платформи коморбідності. Мета дослідження – встановити особливості функціонування системи протеїнази/інгібітори протеїназ за умов експериментального гострого поширеного перитоніту на тлі цукрового діабету. Дослідження проведено на 32 статевозрілих нелінійних білих щурах-самцях. Тварин поділено на дві групи: контрольну (щури, яким вводили підшкірно 0,9 % розчин натрію хлориду), щури зі змодельованим гострим запаленням очеревини та супутнім цукровим діабетом. Цукровий діабет моделювали шляхом одноразового інтраперитонеального введення стрептозотоцину (60 мг/кг). На 14 добу розвитку стрептозотоциніндукованого цукрового діабету у черевну порожнину тварин вводили 10 % профільтровану калову суспензію (0,5 мл) та ініціювали гострий поширений перитоніт. Для дослідження активності протеїназної системи та вмісту інгібіторів протеолізу використані спектрофотометричні методи. Результати експерименту показали, що маніфестація експериментального гострого поширеного перитоніту в поєднанні із стрептозотоциіндукованим цукровим діабетом характеризується збільшенням кількості продуктів розпаду азоальбуміну, азоказеїну та азоколагену, що свідчить про підвищену деградацію високомолекулярних і низькомолекулярних протеїнів та колагену. Посилення протеолітичних процесів на фоні депресії антипротеїназного потенціалу впродовж усіх стадій моделювання гострого поширеного перитоніту та супутнього цукрового діабету, особливо виражене на термінальну стадію, що підтверджується збільшенням лізису азоальбуміну на 80,9 % (р<0,001), азоказеїну на 90,0 % (р<0,01), азоколагену на 131,0 % (р<0,001) та зниженням рівня α-2-макроглобулінів на 49,1 % (р<0,001), ɑ-1- інгібітора протеїназ на 45,6 % (р<0,001) порівняно із контрольними величинами. Розвиток гострого запалення очеревини на тлі цукрового діабету характеризується порушенням рівноваги системи протеїнази/інгібітори протеїназ у плазмі крові, що підтверджується наростанням лізису азоальбуміну, азоказеїну, азоколагену та зниження рівнів α-2-макроглобуліну та α-1-інгібітора протеїназ.

В патогенезі гострого запалення очеревини та супутнього цукрового діабету важливою ланкою є ендогенна інтоксикація, обумовлена транслокацією мікроорганізмів і їх токсинів із кишківника у кров, метаболічними змінами та імунологічною реактивністю організму. Метою нашої роботи було дослідити мікробний склад у пристінковому кишковому біотопі тварин із гострим поширеним перитонітом на тлі стрептозотоцині- ндукованого цукрового діабету. Дослідження проведено на 48 статевозрілих нелінійних білих щурах-самцях. Тварин поділено на дві групи: щури зі змодельованим гострим запаленням очеревини, щури зі змодельованим гострим запаленням очеревини та супутнім цукровим діабетом. Цукровий діабет моделювали шляхом одноразового інтраперитонеального введення стрептозотоцину (60 мг/кг). На 14 добу розвитку стрептозотоциніндукованого цукрового діабету у черевну порожнину тварин вводили 10 % профільтровану калову суспензію (0,5 мл) та ініціювали гострий поширений перитоніт. Бактеріологічне дослідження пристінкового кишкового біотопу тварин із гострим поширеним перитонітом на тлі стрептозотоциніндукованого цукрового діабету дозволило виявити переважання грамнегативних мікроорганізмів серед яких найбільша питома вага припадала на частку Escherichia coli (50,0 %), Enterobacter aerogenes (29,2 %) та Candida species (29,2 %). Моноінфекцію було ідентифіковано лише у 25,0 % випадків. Двокомпонентні мікробні асоціації виділені в 58,3 % випадків, а трикомпонентні – у 16,7 %. Серед усіх виділених культур грамнегативні мікроорганізми склали 67,4 %, грампозитивні мікроорганізми – 17,4 %, гриби роду Candida species – 15,2 %. Прогресування експериментального гострого запалення очеревини та супутнього цукрового діабету супроводжується збільшенням числа двокомпонентних та трикомпонентних мікробних асоціацій. Якісні зміни мікробіоти кишківника характеризуються зменшенням кількості штамів Escherichia coli, виділених у монокультурі, та збільшенням кількості Enterobacter aerogenes, Bacteroides spp., Proteus mirabilis, Klebsiella spp. й Candida species.

Вступ. Патологія серцево-судинної системи займає провідне місце у структурі захворюваності та смертності. Однією з причин її розвитку є статеві гормони.
Мета дослідження – оцінити розвиток оксидативного стресу в гомогенаті серця щурів-самців після кастрації та замісної терапії.
Методи дослідження. Досліди виконано на щурах лінії Вістар масою 160–180 г. Тварин було поділено на 5 груп: контроль; кастрація 1 місяць тому; кастрація 2 місяці тому; кастрація + замісна терапія 1 місяць тому; кастрація + замісна терапія 2 місяці тому. Замісну гормонотерапію в кастрованих тварин відтворювали шляхом введення тестостерону пропіонату (“Фармак”) – 1 мг/кг підшкірно 1 раз на день протягом усього експерименту. В гомогенаті серця визначали вміст дієнових кон’югатів (ДК), ТБК-активних продуктів (ТБК-ап), супероксиддисмутазну і каталазну активність.
Результати й обговорення. У групі тварин, яким 1 місяць тому здійснили кастрацію, вміст ДК іТБК-ап, порівняно з контролем, зменшився, а в щурів, яким 2 місяці тому провели кастрацію, – збільшився.
Замісна терапія призвела до модуляторних впливів рівня ДК і ТБК-ап: одномісячна терапія викликала зростання показників, а двомісячна – зниження. Значення ДК при замісній терапії достовірно не відрізнялися від контролю, але були вищими після двомісячного курсу замісної терапії. Значення ТБК-ап при замісній терапії не залежали від тривалості курсу і достовірно не відрізнялися від контролю. Ензимна ланка антиоксидантної системи збільшилася через 1 місяць після кастрації і зменшилася через 2 місяці. Замісна терапія проявила модулюючий ефект, зумовлюючи нормалізацію показників супероксиддисмутазної і каталазної активності.
Висновки. Кастрація щурів-самців через 1 місяць викликає підвищення супероксиддисмутазної і каталазної активності, зниження інтенсивності процесів пероксидації ліпідів порівняно з контролем. Кастрація тварин через 2 місяці спричинює зменшення супероксиддисмутазної і каталазної активності, зростання інтенсивності процесів пероксидації ліпідів порівняно з контролем. Проведення замісної терапії статевими гормонами кастрованим тваринам наближає досліджувані біохімічні показники до рівня щурів контрольної групи.

616.36-003.826:612.015.11:612.12:615.356:577.164.1]-092.9

Вступ. Захворювання печінки, зокрема стеатогепатоз, належить до основних проблем сьогодення та ускладнюється серцево-судинними, неврологічними, нирковими захворюваннями. Одним із методів корекції ураження печінки може бути використання інозитолу.
Мета дослідження – оцінити зміни окисномодифікованих протеїнів та активності антиоксидантів у крові щурів із стеатогепатозом і провести корекцію міо-інозитолом.
Методи дослідження. Досліди виконано на 80 білих щурах обох статей лінії Вістар. Тварин поділили на чотири групи: 1-ша – контроль (інтактні); 2-га – стеатогепатоз; 3-тя – міо-інозитол; 4-та –стеатогепатоз + корекція міоінозитолом. Стеатогепатоз викликали шляхом давання 5 % розчину глюкози замість пиття протягом 60 днів. Порошок міо-інозитолу домішували щурам до корму (каші) впродовж 60 днів у перерахунку на міоінозитол 400 мг/кг маси тіла тварини після закінчення моделювання стеатогепатозу. В сироватці крові визначали вміст окисномодифікованих протеїнів (ОМП) при довжинах хвиль 370 і 430 нм та супероксиддисмутазну (СОД) і каталазну (КАТ) активність.
Результати й обговорення. У самців і самиць 2-ї групи достовірно зріс вміст ОМП. У 3-й групі, порівняно 1-ю, він збільшився, але був меншим, ніж у 2-й. У 4-й групі показник був вищим порівняно з 1-ю, але нижчим, ніж у 2-й, і більшим порівняно з 3-ю. У всі терміни спостереження значення ОМП були меншими в самиць порівняно із самцями: вміст ОМП370 у самців 1-ї групи був більшим на 26,9 % (p<0,001), 2-ї – на 21,1 % (p<0,001), 3-ї – на 52,2 % (p<0,001), 4-ї – на 25,0 % (p<0,001); рівень ОМП430 у самців 1-ї групи був вищим на 39,3 % (p<0,001), 2-ї – на 23,4 % (p<0,001), 3-ї – на 56,6 % (p<0,001), 4-ї – на 23,6 % (p<0,001). У самців 2-ї групи, порівняно з тваринами 1-ї групи, СОД активність знизилася на 14,4 % (p<0,001), КАТ активність – на 14,1 % (p<0,001). У самців 3-ї групи, порівняно з тваринами 1-ї групи, СОД активність зросла на 17,9 % (p<0,001) і була більшою, ніж у щурів 2-ї групи, на 37,8 % (p<0,001), КАТ активність була вищою, порівняно з 1-ю групою, на 18,0 % (p<0,001), а порівняно з 2-ю – на 37,3 % (p<0,001). У 4-й групі СОД активність була меншою, ніж у 3-й, на 18,1 % (p<0,001), КАТ активність – на 24,5 % (p<0,001). У самиць 2-ї групи, порівняно з тваринами 1-ї групи, СОД активність знизилася на 13,4 % (p<0,001), КАТ активність – на 13,8 % (p<0,001). У самиць 3-ї групи СОД активність була вищою, ніж у тварин 2-ї групи, на 19,2 % (p<0,001), КАТ активність – на 22,0 % (p<0,001). У 4-й групі, порівняно з 2-ю, СОД активність була більшою на 12,8 % (p<0,001), КАТ – на 18,0 % (p<0,001). Тільки в 3-й групі КАТ активність була меншою в самиць, ніж у самців, – на 19,2 % (p<0,001).
Висновки. Стеатогепатоз у щурів викликає зростання вмісту ОМП, зниження СОД і КАТ активності. Міо-інозитол у дозі 400 мг/кг спричинює накопичення ОМП незалежно від статі й значну активацію антиоксидантів у крові щурів-самців. При лікуванні стеатогепатозу міо-інозитол у дозі 400 мг/кг у разі нормалізації харчових звичок зумовлює значно менше накопичення ОМП.