Мета.  Виявлення та аналіз факторів ризику виник­нення венозної тромбоемболії у пацієнтів з діагнозом гострий неускладнений калькульозний холецистит.
Матеріал і методи.  Проведено проспективний аналіз клінічної інформації 71 пацієнта з діагнозом гострий неускладнений калькульозний холецистит. Сформо­вано дві клінічні групи: у підгрупу 1А (п=6) включені хворі із діагностованою венозною тромбоемболією, у підгрупу 1В (п=65) - пацієнти, у яких венозної тром­боемболії діагностовано не було.
Результати й обговорення. У  ході дослідження вив­чено коагуляційний потенціал пацієнтів. Протромбіновий індекс на третю добу післяопераційного пе­ріоду та на час виписки був достовірно вищим, у па­цієнтів підгрупи 1А (109.1% та 123.0%) порівняно із пацієнтами підгрупи 1В (98.0% та 96.4%). Схожою є ситуація і з загальним фібриногеном: серединний рівень цього показника протягом усього часу спосте­реження виявився достовірно вищим у пацієнтів під­групи 1А (р<0,05). Серединний рівень Д-ди.меру на мо­мент виписки зі стаціонару у підгрупі 1А був на 3,6 мкг/мл вищим у порівнянні із рівнем цього показника в першу добу після оперативного втручання, а у під-групі IB - лише на 0,5 мкг/мл. Ризик виникнення ве­нозної тромбоемболії згідно зі шкалою Caprini у під­групі 1А становив 7.5 [5.5; 9.0] балів у порівнянні із 6.0 [4.0; 8.0] балів у підгрупі 1В. Оцінка ризику ви­никнення венозної тромбоемболії відповідно до шкали Rogers продемонструвала схожі результати: 8.0 [6.3;
9.8] балів для пацієнтів підгрупи 1А та 7.0 [6.0; 8.0] балів для підгрупи 1В. При оцінюванні рівня інтерлейкіну 1 бета (ILlb) встановлено підвищене його значення у підгрупі 1А - 14.0 [7.0; 33.7] пг/мл на противагу підгрупі 1В, де він становив 9.0 [3.5; 26.2] пг/мл. Подібні результати виявлено і при визначенні показників фактору некрозу пухлин TNF: серединні значення рівня цього цитокіну виявились також під­ вищеними у підгрупі 1А (13.9 [7.9; 15.8] пг/мл), аніж у підгрупі 1В (8.8 [6.0; 13.1] пг/мл).
Висновки.  За результатами проведеного досліджен­ня визначено такі чинники виникнення венозної тромбоемболії у пацієнтів з гострим неускладненим каль­кульозним холециститом: підвищені рівні на момент
отримання показників загального фібриногену, Д-ди-меру, інтерлейкіну 1 бета (ILlb) та фактору некрозу пухлин (TNF). Серединні значення суми балів оціню­ вання ризику виникнення ВТЕ згідно зі шкалами Caprini та Rogers були достовірно вищими (р<0,05) у підгрупі пацієнтів з гострим неускладненим калькульозним холециститом, у яких в подальшому роз­винулась венозна тромбоемболія  

Мета роботи: вивчення безпосередніх результатів надання ургентної хірургічної допомоги пацієнтам з ускладненим раком шлунка.
Матеріали і методи. Проаналізовано 47 карт стаціонарних хворих, яких проліковано в клініці хірургії, пластичної хірургії та ен­доскопії ФПДО ЛНМУ імені Данила Галицького (база - відділення N 2 2 центру хірургії КНП 1 ТМО м. Львова) за період з квітня 2020 до вересня 2022 р. Серед пацієнтів переважали чоловіки - 31 хворий (66 %), старші 60 років (35 хворих - 75 %).
Результати досліджень та їх обговорення. Основною причиною госігіталізацп в ургентному порядку була шлункова кровотеча (20 пацієнтів - 43 %). Медикаментну терапію успішно проведено у 12 (60 %) пащєшів. У решти (8 хворих - 40 %) довелося використа­ти методи ендоскопічної зупинки кровотечі, зокрема, аргоноплазмову коагуляцію. У 9 пацієнтів онкопроцес проявлявся ознаками стенозу виходу зі шлунка. Після тривалої передопераційної підготовки у 4 хворих застосовано операційне лікування — субтотальну резекцію шлунка. Решті пацієнтів (5), яким встановлено IV стадію онкологічного процесу, для ліквідації стенозу виконано ендо­скопічне стентування. Двом пацієнтам, яких госпіталізовано з ознаками дифузного перитоніту внаслідок перфорації раку шлунка, виконано зашивання перфораційного отвору із тампонадою пасмом великого сальника. Загалом, із 31 пацієнта, госпіталізованого у стаціонар з ускладненим раком шлунка, прооперовано 7 (хірургічна активність - 22,6 %). Виконано наступні операційні втручаннягастректомія з Б2-лімфодисекцією - 1 (з приводу кровотечі); радикальна субтотальна резекція - 3 (з приводу стенозу); паліативна субтотальна резекція -1 (з приводу стенозу); зашивання перфорації - 2. Після зашивання перфорації раку шлунка помер один паці­єнт, внаслідок неспроможності швів та формування шлункової нориці. Післяопераційна летальність склала 14,3 %.
Ускладнення раку шлунка розподілено на специфічні (стосуються власне наявного онкопроцесу - кровотеча, стеноз, перфорація) та неспецифічні, які виникають виключно при дисемінації процесу незалежно від його первинної локалізації.
Ключові слова: рак шлунка; ускладнення; кровотеча; стеноз; перфорація.

Травми щелеп з порушенням їх цілісності складають значну частину звернень у клініку щелепно лицевої хірургії [1, 2]. Крім того порожнинні дефекти коміркових ділянок щелепних кісток виникають після видалення зубів, в результаті бойової травми (кульової, осколкової) тощо. Кісткові дефекти щелеп різного об’єму та локалізації ведуть до різних функціональних розладів щелепи і жувального апарату в цілому, часто стають причиною розвитку естетичних порушень, потребують різних підходів до лікування та мають різну тривалість регенерації кісткової тканини [2-4].

Процеси репаративної регенерації дефектів кісткової тканини нижньої щелепи характеризуються певними особливостями, в залежності від ділянки травми, які слід приймати до уваги при виборі методів їх лікування.

Засіб у формі гелевої композиції для лікування запальних та дистрофічно-запальних захворювань тканин пародонта, який містить як активний компонент бензидаміну гідрохлорид, який відрізняється тим, що містить бензидаміну гідрохлорид у формі розтертої до порошкоподібного стану таблетки Т-септ та додатково містить як активний компонент протефлазід у складі гелевої основи, що містить альгінат натрію, ніпагін та воду для ін'єкцій, при наступному співвідношенні компонентів, мас. %: альгінат натрію 5,0 ніпагін 0,15 бензидаміну гідрохлорид, що відповідає вмісту 1 розтертої до порошкоподібного стану таблетки Т-септу 0,03 протефлазід 15,0 вода для ін'єкцій 79,82.

УДК: 616.314-053.2-06:[616.98:578.825.13]-084

Савчин С. В. Обґрунтування профілактики стоматологічних захворювань у дітей з інфекційним мононуклеозом :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 221, 22 / С. В. Савчин. - Львів, 2023. - 216 с. - Бібліогр.: с. 174- 208 (316 назв).

ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі представлене нове вирішення актуального завдання сучасної стоматології, а саме: проведена клінічна та лабораторна оцінка ефективності лікувально-профілактичного комплексу основних стоматологічних захворювань у дітей з інфекційним мононуклеозом. А також проведений математично-статистичний аналіз чинників, які можуть впливати на їх виникнення та розвиток. На основі проведених досліджень розпрацьований лікувально-профілактичний комплекс і впроваджений у практичну діяльність. 1. Встановлено, що поширеність карієсу тимчасових зубів у дітей з ІМ становить 87,53±2,34% при інтенсивності кп=6,13±0,58 зуба, постійних зубів 73,68±3,04% при інтенсивності КПВ=3,41±0,24 зуба, захворювання тканин пародонта зустрічаються у 69,70±5,66% дітей, ЗЩА – у 86,12±2,34%. У дітей з ІМ переважає ІІ (31,87±3,24%) та ІІІ
 29,48±3,45%) ступінь активності карієсу, хронічний катаральний гінгівіт (63,64±5,92%), аномалії зубних рядів (81,81±4,75%), аномалії прикусу (43,94±6,11%) та аномалії окремих зубів (18,18±4,75%). Стоматологічний рівень здоров’я у 9-річних дітей з ІМ становить 70,0%, а 12-річних – 65,0%. 2. У дітей з інфекційним мононуклеозом при наявності карієсу та хронічного катарального гінгівіту визначено у 8,91 рази нижчу електрофоретичну активність клітин букального епітелію по відношенню до контрольної групи, що свідчить про зниження місцевого імунітету та порушення адаптаційних можливостей.
3. Виявлено зниження місцевих імунологічних механізмів захисту порожнини рота у дітей з ІМ. Встановлено, що рівень sIg A ротової рідини дітей з ІМ при наявності карієсу та ХКГ становить 0,21 г/л, що у 2,33 рази менше, а вміст Ig G становить 0,48 г/л, що в 1,5 рази вищий по відношенню до результатів у дітей контрольної групи. У ротовій рідині дітей з ІМ виявлено підвищення прозапальних цитокінів: IL-1β на 52,91%, IL-6 на 40,34% на тлі зниження протизапального цитокіна IL-4 в 2,6 рази по відношенню до дітей контрольної групи.
4. Виявлено значно вищу колонізацію патогенної мікрофлори ясенних борозенок (у 100% обстежених виявлені α- гемолітичні стрептококи та Str. mutans, у 45,5 % коагулазонегативні стафілококи) та слизової ясен (у 100% осіб виявлені коагулазонегативні стафілококи, β-гемолітичні стрептококи в 81,8% обстежених, а КП+ стафілококи – у 54,5%) у дітей з ІМ відносно групи порівняння. У дітей з інфекційним мононуклеозом у ясенній борозенці α- і β-гемолітичні стрептококи у 2 та 6,82 рази, відповідно, коагулазопозитивні стафілококи у 8,2 рази, Str. Mutans у
16,7 рази на слизовій ясен α- і β-гемолітичні стрептококи – у 1,33 та 4,09 разів, відповідно, коагулазопозитивні стафілококи – у 5,45 разів більше порівняно з дітьми контрольної групи. Enterobacteriaceae, Psеudomonadaceae та дріжджеподібні гриби виявлені також у значно більшій кількості, що свідчить про розвиток дисбіотичних змін. 5. В прогностичну модель визначення значення КПВ включено 7 чинників, для ХКГ – 8 чинників, серед яких провокуючу дію мають ступінь тяжкості основного захворювання, вищий бал ОНІ-S, вищі значення IL-6 та кількість КУО Str. Mutans і Candida. Превентивну дію для значення КПВ і ХКГ мають рівні sIg A, IL-4, менша ЕФАКБЕ.
Застосування опрацьованих персоніфікованих прогностичних моделей дозволить прогнозувати значення КПВ та ХКГ у дітей з інфекційним мононуклеозом та корегувати профілактику стоматологічних захворювань. 6. Розпрацьовано та проведено клінічно-лабораторну оцінку ефективності лікувально-профілактичного комплексу, спрямованого на попередження розвитку карієсу та нормалізації стану тканин пародонтуу дітей з ІМ, який включав гігієнічне навчання та професійну гігієну порожнину рота, засоби екзогенної та ендогенної профілактики, протизапальну терапію та засоби для підвищення місцевого імунітету. Ефективність профілактичного комплексу підтверджена редукцією приросту інтенсивності карієсу 41,7%, зниженням індексу РМА в 1,6 рази, індексу кровоточивості у 1,5 рази, підвищенням рівня ЕФАКБЕ в 2,04 рази та нормалізацією мікробіоцеозу порожнини рота.