Мета роботи – вивчити зміни показників системи оксиду азоту в крові морських свинок під час формування експериментального пародонтиту (ЕП) та іммобілізаційного стресу (ІС). Експериментальні дослідження проводились на 40 морських свинках (самцях), яких розподіляли на чотири групи (по 10 у кожній): перша – інтактні тварини – контроль; друга (дослідна) група - тварини з експериментальним пародонтитом та  іммобілізаційним стреом (3-я доба), до ІІІ групи відносили морські свинки з ЕП та ІС на 5-у добу комбінованого модельного процесу, до ІV - тварини з ЕП та ІС (15-а доба). Експериментальний пародонтит моделювали за методом З.Р.Жоган (1983). Іммобілізаційний стрес відтворювали за методом П.Д. Горизонтова (1996). Нами
були вибрані фіксовані доби (3-я, 5-а та 15-а) для досліджень, які відповідали класичним стадіям гострого запального процесу. Активність NO-синтаз визначали за методом В.В. Сумбаєва, вміст L-аргініну в сироватці крові – за методом Т.Л.Алейнікова, стабільних метаболітів NO – за H.H.W. Schmidt. Достовірність змін змін встановлювали за t-критерієм Стьюдента. Визначення показників системи L-аргініну і оксиду азоту в крові в умовах поєднаної патології – експериментального пародонтиту та іммобілізаційного стресу показало різноспрямований вектор змін – зростання вмісту стабільних метаболітів оксиду азоту і сумарної активності синтаз оксиду азоту на тлі зниження концентрації L-аргініну, які були найбільше виражені на 15-у добу експерименту. Ці зміни призводять до надлишкового утворення оксиду азоту в лімфоцитах крові, який, у
свою чергу, у високих концентраціях ініціює процеси оксидативного та нітрозивного стресу, які ведуть до порушення прооксидантно-антиоксидантної рівноваги. У результаті цього відбувається активація апоптичних механізмів та ініціація деструктивних процесів у клітинах, що веде до прогресування дисфункції.

Метою даного дослідження вивчити функціональний стан перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту в тканинах наднирників морських свиноза умов формування іммобілізаційного стресу (ІС).
Матеріал та методи досліджень. Експериментальні дослідження проводились на 40 морських свинках (самцях), що утримувалися на стандартному раціоні віварію Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького.
Морські свинки розподіляли на чотири групи (по 10 у кожній): перша — інтактні тварини — контроль; друга (дослідна) група — тварини з іммобілізаційним стресом (3-я доба), до ІІІ групи відносили морські свинки з ІС на 5-у добу модельного процесу, до ІV — тварини з ІС (15-а доба). Нами були вибрані фіксовані доби (3-я, 5-а та 15-а) для досліджень, які відповідали класичним стадіям гострого запального процесу.
Іммобілізаційний стрес відтворювали за методом П.Д. Горизонтова (1996).
Стан вільнорадикального окиснення ліпідів у тканинах наднирників визначали за вмістом дієнових кон’югатів (ДК) за методом В.Г. Гаврилова, М.І. Мишкорудної (1989), і малонового діальдегіду (МДА) за методом Е.Н. Коробейникова (1989).
Ступінь активності антиоксидантної системи оцінювали за вмістом ферментів — супероксиддисмутази (СОД) за методом R. Fried (1975), каталази (КТ) за методом R. Holmes, C. Masters (1970), глутатіонпероксидази (ГПО) Ї за методом Архиповой О.Г. (1988).
Результати дослідження та їх обговорення. Підсумовуючи отримані результати дослідження, можна стверджувати, що усі періоди розвитку іммобілізаційного стресу характеризуються розвитком дисбалансу проксидантної і антиоксидантної систем, яке проявляється надмірною активацією продуктів вільнорадикального окиснення (зростає рівень ДК і МДА) та різноспрямованими змінами системи антиоксидантного захисту: спочатку відбулося компенсаторне зростання активності ферментів СОД, КТ, ГПО, яке вплинуло на рівень ліпопероксидації, а потім зниження активності ензимів, що свідчило про порушення клітинного гомеостазу та розвиток оксидативного стресу, особливо на 15-у добу експерименту.

Мета дослідження: вивчити стан протеїназо-інгібіторної системи в тканинах пародонта в динаміці розвитку експериментального пародонтиту (ЕП) та іммобілізаційного стресу (ІС) на фоні застосування тіоцетаму. Матеріал та методи досліджень. Експериментальні дослідження проводились на 50 морських свинках (самцях), які розподіляли на чотири групи (по 10 у кожній): перша – інтактні тварини – контроль; друга (дослідна) група - тварини з експериментальним пародонтитом за умов іммобілізаційного стресу (3-я доба), до ІІІ групи відносили морські свинки з ЕП та ІС на 5-у добу комбінованого модельного процесу, до ІV - тварини з ЕП та ІС (15-а доба) ) і до V – тварини з ЕП та ІС на 15-у добу експерименту після застосування тіоцетаму. Експериментальний пародонтит моделювали за методом З.Р.Жоган (1983). Іммобілізаційний стрес відтворювали за методом П.Д. Горизонтова (1996). Для корекції порушень V групі тварин вводився препарат тіоцетам з розрахунку 250 мг/кг внутрішньом'язово з 6-ої доби експерименту впродовж 10 днів. Стан протеїназоінгібіторної системи оцінювали за загальною протеолітичною активністю – за лізисом азоальбуміну, азоказеїну і азоколагену та інгібіторів протеолізу за вмістом альфа 1-інгібітора протеїназ, альфа-2 макроглобуліну за методом Веремеенко К.Н., Голобородько О.П., 1988. Статистичне опрацювання одержаних даних здійснювали за методом Стьюдента. Результати дослідження та їх обговорення. Оцінюючи результати досліджень, можна зробити висновок про те, що за умов розвитку експериментального пародонтита та іммобілізаційного стресу відбувається порушення функціонального стану протеїназо-інгібіторної системи, яке проявляється надмірною активацією протеїназного потенціалу (зростає рівень азоальбуміна, азоказеїна та азоколагена) і депресією інгібіторів протеаз. Це призводить до розвитку протеїназо-інгібіторного дисбалансу, зокрема і порушення клітинного гомеостазу, в цілому. Застосування тіоцетаму показало його коригуючий вплив на змінені показники протеолізу, суттєве збільшення інгібіторного захисту в тканинах пародонта морських свинок за умов розвитку ЕП та ІС. 

Мета дослідження - вивчити стан протеїназо-інгібіторної системи в тканинах пародонта в динаміці розвитку експериментального пародонтиту (ЕП). Матеріал та методи досліджень. Експериментальні дослідження проводились на 40 морських свинках (самцях), які розподіляли на чотири групи (по 10 у кожній): перша – інтактні тварини – контроль; друга (дослідна) група - тварини з експериментальним пародонтитом (3-я доба), до ІІІ групи відносили морські свинки з ЕП на 5-у добу комбінованого модельного процесу, до ІV - тварини з ЕП (15-а доба). Експериментальний пародонтит моделювали за методом З.Р.Жоган (1983). Стан протеїназо-інгібіторної системи оцінювали за загальною протеолітичною активністю – за лізисом азоальбуміну, азоказеїну і азоколагену та інгібіторів протеолізу за вмістом альфа 1- інгібітора протеїназ, альфа-2-макроглобуліну за методом Веремеенко К.Н., Голобородько О.П., 1988. Статистичне опрацювання одержаних даних здійснювали за методом Стьюдента. Результати досліджень. Встановлено зростання вмісту азоальбуміну, азоказеїну та азоколагену протягом усього періоду формування експериментального пародонтита. Водночас активність інгібіторів протеаз знижувалась лише на 5-у та 15-у добу експерименту. Одержані результати дають підставу думати про порушення дисбаланс протеїназо-інгібіторної системи, яке проявляється активізацією процесів розпаду білків та паралельним зниженням інгібіторного потенціалу за умов розвитку ЕП. Висновок. Проведенні дослідження біохімічних показників протеїназоінгібіторної системи в тканинах пародонта при експериментальному пародонтиті виявили зростання протеолітичної активності на тлі недостатньо виражених компенсаторних механізмів білкових інгібіторів з перевагою механізмів пошкодження над механізмами захисту.

Мета роботи — визначити вплив корвітину та тіотриазоліну на параметри прооксидантно-антиоксидантних систем при експериментальному алергічному альвеоліті (ЕАА) та іммобілізаційному стресі (ІС).
Матеріали та методи. Дослідження проведено на 110 самців морських свинок (МС), масою 180-210 г, що входили в 5 дослідних груп (ДГ): перша — інтактні МС; друга — МС з ЕАА; третя — МС з ІС; четверта — МС з ЕАА та ІС; п’ята — МС з ЕАА та ІС , яким з 14-ої до 24 доби внутрішньоочеревинне вводили корвітин, дозою 40 мг/кг, та внутрішньом’язОво —тіотриазолін, дозою 50 мг/кг. Виведення з експерименту здійснювалось методом декапітації у терміни, відповідні стадіям стресу (1, 14 та 24 доби). Відтворення ЕАА виконувалось за методом О. О. Орехова, Ю. А. Кирилова, ІС — за методикою П. Д. Горизонтова, малонового діальдегіду (МДА) — за методом Е. Н. Коробейникова, дієнових кон’югатів (ДК) — за методом В. Б. Гаврилова, М. І. Мишкорудної, супероксиддисмутази (СОД)— за R. Fried, каталази (КТ) — B. Holmes, C. Masters, церулоплазміну (ЦП) — за В. Г. Колб, В. С. Камишніковим. Результати. Спостерігалось різке зростання вмісту ДК та МДА в гомогенаті легеневої тканини при ІС та прогресуюче — при ЕАА, більш виражене при його поєднанні з ІС, раптове підвищення активності СОД та КТ при ЕАА та ІС з подальшим зниженням в динаміці, тоді як при поєднаній патології виявлено поступове прогресуюче зниження активності СОД, КТ та ЦП. Застосування корвітину та тіотриазоліну з 14-ої по 24 добу дозволило отримати зменшення рівня ДК на 29,83% (р<0,01) і МДА на 38,44% (р<0,01) та посилення активності СОД на 45,02% (р<0,01), КТ на 80,48% (р<0,01) та ЦП на 50,35% (р<0,01) в 24 добу експерименту порівняно з параметрами ДГ з експериментальним поєднанням ЕАА та ІС без використання зазначених лікарських засобів.