УДК 616 – 008.9+616.12 – 005.4 + 616.379 – 008.65)] – 031.6 – 092 – 079.43 - 036

Метаболічний синдром (МС), цукровий діабет (ЦД) 2-го типу та вінцева хвороба серця (ВХС) належать до глобальних проблем охорони здоров’я. Серцево-судинні захворювання (ССЗ) виявляють у 34,8% осіб з ЦД 2-го типу та МС. За даними метааналізу 102 проспективних досліджень, з’ясовано, що наявність ЦД удвічі збільшує ризик серцево-судинних подій на тлі метаболічного синдрому. Згідно з даними ВООЗ, 39% населення старше 18 років мають надлишкову масу тіла або ожиріння, що зумовлює визнання даного стану пандемією, яка безпосередньо асоціюється з ВХС та ЦД 2-го типу. 

УДК 616.311.2-002+616.314.17-008.6):612.014.484:616.45-092:612.015.11:615. 274]-092.9

Мета дослідження – з’ясувати особливості змін перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної системи в наднирниках тварин за умов експериментального пародонтиту (ЕП) та іммобілізаційного стресу (ІС) та оцінити ефективність застосування тіоцетаму. Дослідження проводили на морських свинках (самцях) з подальшим моделюванням ЕП та ІС і визначенням вмісту малонового діальдегіда, дієнових кон’югатів, супероксиддисмутази, каталази та глутатіонпероксидази в тканинах наднирників до та після використання тіоцетаму. Встановлено посилення процесів ліпопероксидації на тлі пригнічення антиоксидантної системи на всіх етапах розвитку ЕП і ІС, що вказувало на наявність оксидантного стресу. Застосування тіоцетаму призводило до антиоксидантного впливу за умов ЕП і ІС.
Висновки. Встановлено розвиток оксидативного стресу у разі ЕП і ІС, який посилює перебіг пародонтиту і стресу, та доведено антиоксидантну дію тіоцетаму 

УДК  616.311.2-002+616.314.17-008.616.12

Актуальність. Пародонтит є однією з найбільш поширених патологій серед стоматологічних захворювань. Загальновизнаним є факт, що супутні захворювання та синдроми суттєво змінюють фізіологічні процеси в організмі, знижують його адаптаційні можливості й ефективність лікування, здатні ініціювати або активізувати патологічний процес у пародонті. Не менш поширеними є психосоматичні захворювання і стрес. Надмірна і тривала дія стрес-факторів, стрес-реакція може стати основою для розвитку хвороб. Невивченими залишаються питання щодо патофізіологічних особливостей змін процесів ліпопероксидації і антиоксидантного захисту в патогенезі пародонтиту, поєднаного зі стресом. Мета: з’ясувати патофізіологічні особливості порушень процесів ліпопероксидації і антиоксидантного захисту в тканинах пародонта при розвитку експериментального пародонтиту (ЕП), асоційованого з іммобілізаційним стресом (ІС), та встановити можливість їх фармакологічної корекції за допомогою тіоцетаму. 

Матеріали та методи. Були проведені біохімічні дослідження на 88 морських свинках (самцях) масою тіла 0,18–0,21 кг, яких утримували на стандартному раціоні, розподілених на п’ять груп. Перша — інтактні тварини (контроль); друга — тварини з ЕП, що містила 3 підгрупи (відповідно на 3-тю, 5-ту і 15-ту добу); третя — тварини з ІС з 3 підгрупами; четверта — тварини з поєднаним ЕП і ІС з 3 підгрупами до лікування; п’ята група — тварини з ЕП і ІС після лікування тіоцетамом, який вводили в/м у дозі 250 мг/кг 1 раз на добу з 6-ї до 15-ї доби. Результати. ЕП асоційований з ІС на усіх етапах свого розвитку (3-тя, 5-та, 15-та доба), супроводжується поступовим зростанням рівня дієнових кон’югат (ДК), малонового діальдегіду (МДА) і компенсаторним підвищенням активності супероксиддисмутази (СОД) і каталази (КТ) на 3-тю добу експерименту, а надалі їх суттєвим зниженням на 5-ту і 15-ту добу, що свідчило про розвиток оксидантного стресу. Застосування тіоцетаму призводило до зниження продуктів перекисного окиснення ліпідів і підвищення активності зазначених ферментів у тканинах пародонта, що свідчило про його антиоксидантний вплив при ЕП і ІС. 

Висновки. ЕП, асоційований з ІС, зумовлював посилення процесів ліпопероксидації на тлі депресії антиоксидантного захисту в тканинах пародонта, особливо на 5-ту і 15-ту добу експерименту проти контролю, що свідчило про наявність оксидантного стресу. Застосування тіоцетаму призводило до антиоксидантної дії (знижується вміст ДК, МДА і зростає активність СОД і КТ у тканинах пародонта) за умов формування ЕП, асоційованого з ІС, проти групи тварин без корекції. 

УДК 612.32-002.42-092.9-06:616.3

Метою дослідження було з’ясувати патогенетичні особливості порушень імунної системи в формуванні пневмонії і адреналінового пошкодження міокарда. Експериментальні дослідження проводились на 82 морських свинках (самцях), які розподіляли на три групи.

Матеріали та методи. Експериментальну пневмонію (ЕП) відтворювали за методом Шляпнікова. АПМ за методом Маркової. Визначали вміст Т і В-лімфоцитів у крові тварин за методом Чернушенко К.Ф., Когосова Л.С., рівень ЦІК – методом Haskova V., Kaslik J. Статистичне опрацювання цифрових результатів проводили за методом Стьюдента.

Мета дослідження визначити біологічний вік, оцінити темпи старіння та рівень здоров’я студентів IV курсу Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького.  Вивчення розбіжностей між календарним і біологічним віком дають змогу оцінити інтенсивність старіння і функціональні можливості індивіда. В обстежуваних було вирахувано належний біологічний вік, який становив для дівчат 28,15 років, а для хлопців 29,96 років. . При обчисленні фактичного біологічного віку в обстежуваних осіб було встановлено, що практично у всіх хлопців і у більшості дівчат він перевищував показники належного біологічного віку.  Для більшості студентів були характерні прискорені темпи старіння і поганий стан здоров’я.