УДК 617.735-002-02:616.379-008.64

За прогнозами Міжнародної федерації діабету (IDF), до 2030 року кількість хворих на цукровий діабет (ЦД) зросте з 366 до 552 мільйонів. В Україні зареєстровано понад 1,5 мільйона хворих на цукровий діабет, із яких 84–95 % — хворі на діабет 2-го типу (ЦД2). Одним із важливих ускладнень цукрового діабету є діабетична ретинопатія (ДР), що залишається однією з причин сліпоти і слабкозорості, в тому числі в осіб працездатного віку. В патогенезі ДР важлива роль належить метаболічним порушенням, в тому числі активації поліолового шляху утилізації глюкози, ключову роль у чому відіграє альдозоредуктаза, активність якої пов’язують з поліморфізмом її гена — AKR1B1. Вивчення нових метаболічних і генетичних механізмів розвитку і прогресування ДР при ЦД2 у пацієнтів української популяції є актуальним завданням сучасної офтальмології.

УДК 574.174.015.3:617.735-002:616.379-008.64

Серед ускладнень цукрового діабету діабетична ретинопатія (ДР) — одне з найбільш несприятливих, оскільки призводить до сліпоти та інвалідизації пацієнтів. Мета: вивчити зв’язок поліморфізмів rs2010963 та rs699947 гена VEGFA з розвитком та прогресуванням діабетичної ретинопатії в пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу (ЦД2Т). Під наглядом перебували 302 пацієнти. Із них у 98 не були виявлені ні ЦД2Т, ні ДР. Вони були включені до контрольної групи. У 204 пацієнтів було встановлено ЦД2Т із різною стадією ДР (група дослідження). Усім пацієнтам виконували загальноприйняті офтальмологічні дослідження. Проводили дослідження поліморфних ДНК-локусів гена VEGFA rs2010963 та rs699947 методом полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі з використанням уніфікованих тест-систем TaqMan Mutation Detection Assays Thermo Fisher Scientific (США). Поліморфізм rs2010963 пов’язаний із ДР; гетерозигота G/C збільшувала в 1,6 раза шанси розвитку ДР, мінорна гомозигота — в 1,9 раза; предкова гомозигота G/G зменшувала шанси розвитку ДР в 1,8 раза. Стратифікація за стадіями ДР показала, що розподіл генотипів та алелей rs2010963 мав статистичне значення тільки для пацієнтів із проліферативною ДР (ПДР). Поліморфізм rs699947 пов’язаний із ДР; предкова гомозигота С/С збільшувала у 2,2 раза шанси розвитку ДР, тоді як гетерозигота та мінорна гомозигота такі шанси зменшували відповідно в 1,5 та 5,6 раза. Стратифікація за стадіями ДР встановила, що більша частота предкової гомозиготи С/С мала статистичне значення лише за ПДР (р = 0,001). Гомозигота С/С асоціювалася з ПДР та у 3,8 раза підвищувала ризик її розвитку порівняно з іншими генотипами. Гаплотип G/C–C/C утричі збільшував шанси розвитку ДР при ЦД2Т. При ЦД2Т наявність гаплотипу G/G–C/A у 2–3 рази зменшувала шанси розвитку ПДР; наявність гаплотипу G/C–C/C — збільшувала ризик у 4–10 разів; гаплотип С/С–С/А був маркером ПДР (р < 0,05). Відзначене зниження коефіцієнта нерівноважного зчеплення алелей LD при ПДР (D’ = 0,42) порівняно з контрольною групою (D’ = 0,71). У результаті проведеного дослідження був установлений зв’язок поліморфізмів rs2010963 та rs699947 гена VEGFA з розвитком та прогресуванням ДР при ЦД2Т.

Головний біль (ГБ) – один із найпоширеніших розладів нервової системи, а також одна з найчастіших скарг на прийомі в сімейного лікаря, оскільки переважно він опікується такими пацієнтами. Через значну різноманітність видів ГБ верифікація діагнозу та призначення адекватної терапії можуть бути складними, тому важливо чітко розуміти алгоритм діагностики й лікування цієї патології. У березні відбувся навчальний цикл «Академія сімейного лікаря. Майстер-клас. Біль у грудній клітці. Алгоритм дій сімейного лікаря та перенаправлення до профільного спеціаліста». У рамках заходу доцент кафедри неврології Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького, лікар-невролог вищої категорії, кандидат медичних наук Наталія Леонідівна Боженко представила доповідь «Біль голови в практиці сімейного лікаря».

 УДК: 616.831-001.31-073.756.8:615.21

Вступ. Проблема черепно-мозкової травми (М) є важливою в структурі загальної інвалідності та летальності. теперішній час розроблені високоефективні методи її лікування, основа яких направлена на зниження гіпоксії структур головного мозку, стимуляцію окисно-відновних процесів, підсилення утилізації кисню та глюкози. скільки важкість травм головного мозку супроводжується когнітивними і психічними порушеннями, тому вирішальне значення надається препаратам для відновлення даних функцій у потерпілих. дним із таких нейропротекторів є цитиколін, що застосувується при ураженнях травматичного і судинного генезу.
Мета дослідження. а підставі спостереження бійців , використовуючи сучасні методи нейрофізіологічної діагностики, вивчити особливості змін електричної активності головного мозку та оцінити тип реакції на дію препарату цитиколіну при забої середнього ступеня тяжкості у віддаленому періоді.
Матеріали та методи. Наведено аналіз результатів електроенцефалографічного дослідження 31 бійця у віці 20 – 55 років із забоєм головного мозку середнього ступеня тяжкості у віддаленому періоді. а допомогою методу інтегрального кількісного аналізу цілісного -патерну визначались коефіцієнти, які відображали співвідношення спектральних потужностей всіх -діапазонів та проводилась оцінка змін когерентності -активності в усіх ділянках обох півкуль головного мозку. еактивність головного мозку оцінювалась за зміною спектральної потужності, інтегральних коефіцієнтів у відповідь на введення цитиколіну, адекватності його дози і необхідності її корекції.
Результати досліджень та їх обговорення. бійців із забоєм головного мозку середнього ступеня тяжкості у віддаленому періоді асиметрія -активності поєднувалася зі змінами показників міжпівкулевої когерентності. есинхронізація -активності була більш вираженою в центральних ділянках кори. відповідь на введення цитиколіну ми отримали наступні варіанти реактивності головного мозку: підсилення дезорганізації -патернів, умовно сприятливу реакцію реактивності головного мозку, гіпореактивну реакцію, яка характеризувалась зниженням дезорганізації -патернів та сприятливу реакцію реактивності головного мозку з активацією нормальних ритмів -патерну.
Висновок: Вибір правильної дози нейропротектора є вирішальним моментом для відновлення функції нейронів і нормалізації кірково-підкіркових зв’язків при черепно-мозковій травмі середнього ступеня тяжкості (забоях головного мозку). для нормалізації ритмів та кірково-підкіркових зв’язків найбільш оптимальною виявилась добова доза 1000 мг цитиколіну.
Ключові слова: черепно-мозкова травма, забій головного мозку, віддалений період, електроенцефалографія, цитиколін.