УДК 612.82:612.018:546.655]-08:616-056.52-02:(612.392.9:547.466.64)]-092.9

Однією з причин ожиріння є енергетичний дисбаланс організму і особливу роль відіграють нейротрансмітери: біогенні аміни, що беруть участь у регуляції харчової поведінки. Серотонін не проникає через гематоенцефалічний бар›єр, тому розділені два основних пули цього біоаміну. Метою нашої роботи було дослідити систему метаболізму серотоніну в тканині головного мозку щурів із глутаматіндукованим ожирінням та його корекції нанокристалічним діоксидом церію. Дослідження проведені на 30 білих щурах, розділених на 3 групи по 10 тварин: 1-ша інтактний контроль, у 2-га – моделювання ожиріння введенням тваринам у неонатальному періоді глутамату натрію, 3-тя – корекція ожиріння застосуванням нанокристалічного діоксиду церію на фоні неонатального введення глутамату натрію. У 4-місячному щурів зважували, вимірювали назоанальну довжину та розраховували індекс Лі для підтвердження наявності ожиріння. Встановлено, що у тварин після введення глутамату натрію розвивалось ожиріння, а вміст серотоніну в мозку зменшувався на 72,9% порівняно з контролем. Вміст триптофану, який є попередником синтезу серотоніну, у них був на 93,3% меншим. Триптофангідроксилазна активність у мозку цієї групи щурів мала тенденцію до зменшення, а триптофандекарбоксилазна активність збільшувалась на 65,9%, активність моноамінокcидази також збільшувалась на 41,7%, що свідчить про посилену деградацію серотоніну. Індоламін-2,3-дигідрогеназна активність зростала на 122,2%, що є доказом активації альтернативного кінуренінового шляху метаболізму триптофану в мозку. Це також може бути однією із причин зниженого вмісту серотоніну в мозку щурів із глутаматіндукованим ожирінням. Періодичне застосування нанокристалічного діоксиду церію після введення глутамату натрію запобігало ожирінню і призводило до зростання вмісту серотоніну та триптофану в мозку щурів на 171,6 та 72,7% відповідно, зменшення триптофандекарбоксилазної активності на 15,1%, зростання активності моноамінокcидази на 60,7% і зниження індоламін-2,3-дигідрогеназної активності на 17,7% порівняно зі значеннями після введення глутамату натрію. Зроблено висновок про залучення системи серотоніну у розвиток глутаматіндукованого ожиріння та суттєве покращення показників серотонінового обміну після періодичного введення нанокристалічного діоксиду церію. Ключові слова: глутамат натрію; ожиріння; головний мозок; серотонін; нанокристалічний діоксид церію.

Гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST часто супроводжують значні, нерідко гемодинамічно значимі порушення ритму і провідності, які є важливим прогностичним фактором та які вимагають оптимізації лікувальної тактики. Шлуночкові аритмії, які виникають у дебюті STEMI, є предикторами виникнення несприятливих серцевих подій у таких пацієнтів. Для їх виявлення доцільним є проведення холтерівського моніторування (ХМ) ЕКГ в ранній післяінфарктний період, щоб оцінити характер порушень ритму серця у пацієнтів зі STEMI впродовж першої доби після стентування інфарктзалежної коронарної артерії (КА).

Впродовж 2021-2022 років 46 пацієнтам зі STEMI проведено ХМ ЕКГ упродовж 24 годин зразу ж після стентування інфарктзалежної КА. У дослідженні брали участь хворі віком від 45 до 83 років (середній вік – 63,4 ± 9,6 р.). Відмічено, що середня частота серцевих скорочень (ЧСС) у досліджуваних пацієнтів складала 76,9 ± 15,7 уд/хв, максимальна ЧСС – 111,3 ± 16,2 уд/хв, мінімальна – 58,3 ± 13,7 уд/хв, що відповідало референтним значенням (р>0,05). ШЕ реєструвались у кількості 130 (73; 845), надшлуночкові – 241 (11; 661) за добу, що достовірно перевищувало показники норми. Слід зауважити, що серед пацієнтів у віці до 60 років кількість надшлуночкових екстрасистол упродовж доби в 2,4 рази, а шлуночкових – в 1,3 рази перевищувала референтні значення (р<0,05), в той час як серед пацієнтів у віці понад 60 років кількість як надшлуночкових, так і шлуночкових екстрасистол суттєво не перевищувала показники норми (р>0,05). Коригований інтервал QT (413 ± 31,2 мс) у наших пацієнтів не перевищував допустимі межі (р>0,05). Нами з’ясовано, що упродовж першої доби перебування в стаціонарі у 41% пацієнтів реєструвались ранні ШЕ, у 20% - парні, у 27% - нетривалі «пробіжки» ШЕ (3-5 імпульсів підряд). У 25% пацієнтів виявлені епізоди нестійкої шлуночкової тахікардії (до 10 с). Важливо відмітити, що кількість ШЕ корелювала з важкістю стану пацієнта. Так, одна з пацієнток померла через два дні після стентування низхідної гілки лівої КА; на ЕКГ упродовж доби зафіксовано 4361 ШЕ, з них 142 ранні, а також 18 епізодів нестійкої ШТ (найтриваліший – 8,6 с, з ЧСС 129 / хв).

Упродовж першої доби після стентування інфарктзалежної КА з приводу ІМ у пацієнтів виникають порушеннями ритму, які досить часто вказують на загрозу для життя пацієнта (значна кількість ШЕ, парні та ранні ШЕ, епізоди ШТ). Їх наявність пов’язана з несприятливим прогнозом пацієнта і вимагає відповідної корекції лікувальної тактики.

УДК 616.12-005.4-008.4-082.2-085.22–089:(083):(4)«2023»

У статті представлено сучасні підходи до логістики догоспітальної допомоги в пацієнтів із гострим коронарним синдромом із визначенням індивідуальних шляхів до інвазивного лікування. Вказано на важливість негайної оцінки ризику пацієнтів, які звернулись із приводу гострого болю в грудях, та їх сортування згідно з результатами електрокардіограми. Викладено основи гострої фармакотерапії. Підкреслено важливість вчасної реваскуляризації міокарда, визначено пріоритети черезшкірних коронарних втручань і фібринолітичної терапії, а також критерії негайної та ранньої фармакоінвазивної стратегії в пацієнтів із гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST (STEMI). Розкрито основи інвазивної стратегії в пацієнтів із гострим коронарним синдромом без елевації сегмента ST (NSTE-ACS).

Ключові слова: гострий коронарний синдром, стратифікація ризику, догоспітальна логістика, реваскуляризація міокарда, черезшкірні коронарні втручання, фібринолітична терапія, фармакоінвазивна стратегія.

УДК 611.311.2.018.73:615.212.7].08

Неконтрольоване використання опіоїдів зумовлює інтоксикацію організму, підвищення толерантності до ефекту дії наркотичної речовини та формування абстинентного синдрому. Необхідно зазначити, що при синдромі відміни опіоїдів у залежних пацієнтів виникають різноманітні ускладнення та втрата працездатності, що становить актуальну проблему медичного і соціального характеру. Тривала дія опіоїдного середника призводить до розвитку глибоких і незворотних змін в організмі та має безпосередній вплив на тканини й органи ротової порожнини, а слизова оболонка ясен однією з перших реагує на шкідливу дію екзогенних чинників. За даними літератури, в наркозалежних осіб відмічаються виражені ознаки запального процесу, карієсу, остеопорозу, а також некротичні зміни в яснах. Проте вплив наркотичних препаратів на органи і тканини ротової порожнини недостатньо вивчено, менше приділяється уваги вивченню запальних змін у пародонті. Необхідно зазначити, що для проведення діагностики та розробки оптимальної схеми терапії при даній патології необхідні ґрунтовні дослідження структурної організації складових компонентів пародонта на різних термінах дії опіоїдів та подальшої відміни цих чинників. При цьому, як відзначають дослідники, експериментальне моделювання патологічних станів на тваринах і досі залишається актуальним. Усе вищезазначене зумовило напрямок експериментального дослідження.

УДК 611.314.17-018.25:615.212.7

Розвиток та наростаючий характер перебігу пародонтиту значною мірою залежить від стану слизової оболонки ясен, що зумовлено тривалістю дії етіологічного чинника та відповідно має різноманітні патоморфологічні прояви, які призводять до глибоких змін у пародонті та передчасної втрати зубів. До етіологічних чинників у розвитку пародонтопатій слід віднести дію наркотичних речовин, зокрема, вплив опіоїдних середників. Загальновідомо, що опіоїдні анальгетики є високоефективними при знеболювальній терапії, що зумовлює збільшення їх кількості призначень пацієнтам. За даними статистичного аналізу, призначення рецептурних препаратів опіоїдного ряду в стоматологічній практиці може бути пов’язано з подальшим їх застосуванням та неконтрольованим зловживанням. Особливої уваги заслуговують опіоїдні анальгетики зі змішаним механізмом дії, а саме, лікарський засіб налбуфін, який відносно недавно синтезований та має низку переваг фармакологічної дії, порівняно з іншими опіоїдами, зокрема, морфіном. Однак варто відзначити, що при дії наркотичної речовини в структурних компонентах пародонта суттєво активується дистрофічно-запальний процес, що призводить до ускладнень та розвитку пародонтопатій. На тлі довготривалої наркотичної інтоксикації розвиваються різноманітні патологічні стани, прогресують запальні та склеротичні зміни у складових компонентах пародонта, що призводить до розвитку карієсу зубів і пародонтиту. Оскільки існує тісний взаємозв’язок між станом складових компонентів пародонта та дією на організм опіоїдного середника, актуальним є дослідження мікроструктурної організації тканин пародонта білих щурів при експериментальній дії опіоїдного анальгетика налбуфін. Отримані результати експериментальних досліджень дадуть можливість провести аналіз динаміки патоморфологічних змін у тканинах пародонтального комплексу за умов довготривалої дванадцятитижневої дії опіоїдного середника, що є актуальною проблематикою в теоретичній та практичній пародонтології.