Геморагічний васкуліт (ГВ) – це системне захворювання, спричинене поширеним запаленням дрібних судин, артеріол, дрібних капілярів, а також навколосудинним набряком з інфільтрацією клітинами крові. Патогенез та особливості ГВ на сьогодні недостатньо вивчені, проте цьому захворюванню приділяється недостатньо уваги. Встановлено, що у пацієнтів із ГВ спостерігаються сонографічні ознаки ураження печінки з нормальними значеннями печінкових проб, що свідчить про наявність стеатозу печінки (СП). Співвідношення нейтрофільних гранулоцитів до лімфоцитів (Н/Л) широко використовується лікарями для визначення активності процесу, але у пацієнтів із ГВ залежно від наявності СП він не оцінювався.
Мета дослідження: аналіз діагностичних можливостей індексу Н/Л при ГВ у дорослих пацієнтів.
Матеріали та методи. Проведено ретроспективний аналіз результатів стаціонарного обстеження 50 хворих на ГВ: 20 чоловіків та 30 жінок віком 45,96±2,04 року. Пацієнтів було розподілено на дві групи: основна група – 15 чоловіків і 16 жінок із СП, контрольна група – 5 чоловіків і 14 жінок із сонографічно та лабораторно інтактною печінкою, в яких додатково визначено індекс Н/Л. Статистичне оброблення результатів дослідження проводили, використовуючи програму Statistica 6.0, кореляції оцінені за Пірсоном (r), за поріг істотності прийнято р<0,05.
Результати. У пацієнтів з ГВ індекс Н/Л становив 3,29±0,40. Він був дещо вищим за наявності СП (3,48±0,53 vs 2,69±0,34; р>0,05). Індекс Н/Л перевищував 3,3 у 38,71% та >3,5 у 22,6% хворих на ГВ із СП. Такі пацієнти відрізнялись гіршими структурно-функціональними параметрами серця. За кореляційним аналізом, зростання індексу Н/Л >3,3–3,5 асоціювалося з гіпертрофією та дилатацією шлуночків з розтягненням клапанів з розвитком дисфункції, активацією нейтрофільного запалення та пригніченням імунного клітинного компоненту. Встановлено, що збільшення індексу Н/Л може бути не лише прогностичною ознакою гастроінтестинальних та ренальних уражень, а й ознакою змін серця – гіпертрофії та дилатації з порушенням систолічної та діастолічної його функцій.
Заключення. Індекс співвідношення нейтрофільних гранулоцитів до лімфоцитів є простим інформативним показником активності запалення та структурно-функціонального стану серця у хворих на геморагічний васкуліт зі стеатозом печінки, який не вимагає збільшення обсягу обстежень і може бути рекомендований до використання у практичній медицині.

Вірус SARS-CoV-2 має тропність до ендотеліоцитів, що зумовлює різноманітні клінічні прояви. Системне запалення ендотелію призводить до зсідання крові в судинах. У літературі описано близько сотні випадків системних васкулітів як проявів COVID-19, що проявлялись ішемічно-некротичними змінами в кінцівках/пальцях, нервовій системі, кишках, сітківці ока, висипаннями на шкірі, а також інфарктами міокарда та інфарктами/інсультами мозку. Найбільш частим судинним проявом COVID-19 є синдром, подібний до хвороби Кавасакі (Kavasaki-like syndrome). Це ілюструється клінічним випадком.

The SARS-CoV-2 virus has a tropism for endotheliocytes, and it causes various clinical manifestations. Systemic inflammation of the endothelium leads to blood clotting in the vessels. In the literature, about a hundred cases of systemic vasculitis are described as manifestations of COVID-19. These cases were manifested by ischemic and necrotic changes in the limbs/fingers, nervous system, intestines, and retina, skin rashes, as well as myocardial infarctions and brain infarctions/strokes. The most frequent vascular manifestation of COVID-19 is Kawasaki-like syndrome. It is illustrated here by a clinical case.

УДК: 616.12:612-001]:355(091)

З метою аналізу уражень серця, асоційованих із бойовою травмою, в історичному аспекті проведено огляд літератури та вивчено стан серцево-судинної системи стандартними методами. За даними літератури, медичний досвід Першої світової війни висунув на перший план питання визначення працездатності серця й розпізнавання прихованої серцевої недостатності, що пояснювалось інфекційними процесами, дисфункціями щитоподібної та надниркових залоз, фізичною й психічною перевтомою. Характер кардіоваскулярних уражень під час Другої світової війни значною мірою залежав від локалізації та характеру поранення і найчастіше проявлявся артеріальною гіпертензією та змінами серцевого ритму. Досвід української військової медицини під час війни з росією потребує узагальнення, оскільки асоційовану з бойовою травмою патологію внутрішніх органів має кожен п’ятий поранений. За власними даними, за умов бойової травми переважають зміни серцевого ритму та провідності метаболічно-адаптаційного генезу.

To analyze heart disorders associated with combat trauma, a literature review was conducted on a historical aspect. The condition of the cardiovascular system was also studied using standard methods. According to the literature, the medical experience of World War I brought to the fore the issue of determining the working capacity of the heart and recognizing hidden heart failure, which was explained by infectious processes, dysfunctions of the thyroid and adrenal glands, and physical and mental fatigue. The nature of cardiovascular injuries during World War II largely depended on the location and nature of the injury and was most often manifested by arterial hypertension and changes in heart rhythm. The experience of Ukrainian military medicine during the war with Russia requires generalization since every fifth wounded person has a pathology of internal organs associated with combat trauma. According to our data, under conditions of combat trauma, prevailing changes include changes in heart rate and conductivity of metabolic-adaptive origin.

   UDC 616.33:615.24:599.323.41

   У гістофізіології нирок виключно важлива роль належить високомолекулярним вуглеводовмісним біополімерам – глікопротеїнам і протеогліканам. Зокрема, глікопротеїни подоцитів подопланін і подокаліксин забезпечують підтримання морфо-функціонального статусу означених клітинних елементів: формування цитоподій, щілинних діафрагм, та, спільно з мембраною ниркового клубочка – негативний електричний потенціал і селективну проникність фільтраційного бар’єру. Глікопротеїни щіточкової облямівки епітеліоцитів проксимальних трубочок нефронів мегалін і кубілін відіграють провідну роль у механізмах ендоцитозу та реабсорбції макромолекул з ультрафільтрату. Глікопротеїни екстрацелюлярного матриксу – фібронектин, ламінін, тенасцин, нідоген, колаген IV типу, гепаран-сульфат протеоглікани перлекан та агрин, дерматан-сульфат протеоглікани версикан, біглікан та декорин забезпечують адгезивні, опорно-механічні та індуктивні властивості ниркових мікроструктур. Лектини як реагенти здатні до вибіркового розпізнавання глікополімерів у залежності від складу та конфігурації їхніх кінцевих вуглеводних детермінант представляють собою цінний інструмент у дослідженні як нормального морфогенезу нирок, так і етіопатогенезу нефропатій. Особлива увага приділена сучасним тенденціям у лектинології – дослідженню ендогенних лектинів людини і тварин та їхній ролі за фізіологічних умов та у патогенезі ниркових хвороб. Наведено приклади практичного застосування лектинів як селективних гістологічних маркерів ниркових структур.
   Ключові слова: лектини, глікокон’югати, нирка, гістопатологія.

   Carbohydrate-rich biopolymers – glycoproteins and proteoglycans – play an extremely important role in renal
histophysiology. In particular, glycoproteins podoplanin and podocalyxin of podocytes maintain the morpho-functional status of these cellular elements: formation of pedicels, slit diaphragms, and, together with the glomerular membrane – a negative electrical charge and selective permeability of the filtration barrier. Proximal tubules brush border glycoproteins megalin and kubilin are in charge of endocytosis and reabsorption of macromolecules from the ultrafiltrate. Glycoproteins of extracellular matrix – fibronectin, laminin, tenascin, nidogen, various types of collagen, heparan-sulfate proteoglycans perlecan and agrin, dermatansulfate proteoglycans versican, biglycan and decorin provide adhesive, mechanical support and inductive properties of renal microand ultrastructures. Therefore, lectins as reagents capable of selective recognition of specific glycoepitopes proved to be a valuable tool in the investigation of both normal renal morphogenesis and pathogenesis of nephropathies. Special attention is paid to modern trends in lectinology – investigation of endogenous lectins of humans and animals and their role in health and disease. Practical examples of lectins application as selective histological markers of renal structures are depicted.
   Key words: lectins, glycoconjugates, kidney, histopathology.

Резюме. Про асоціацію стеатозу печінки в пацієнтів із гострою ревматичною лихоманкою та хронічною ревматичною хворобою серця в науковій літературі відомо мало, хоча за незалежним мультиваріантним регресивним аналізом його можна вважати фактором ризику клапанної хвороби серця.
Мета — оцінити наявність стеатозу печінки в пацієнтів із гострою ревматичною лихоманкою та хронічною ревматичною хворобою серця і виявити клінічно-лабораторні відмінності за його наявності.
Матеріал і методи. У стаціонарних умовах обстежено 102 пацієнти — 58 із гострою ревматичною лихоманкою (ГРЛ) (16 чол., 42 жін., вік — 34,7±2,2 року) та 44 з хронічною ревматичною хворобою серця (ХРХС) (25 чол., 19 жін., вік — 54,0±3,7 року), яким проводилась хірургічна корекція вади. Пацієнти обстежені без збільшення обсягу і залежно від наявності стеатозу печінки були поділені на 2 співставні групи: група Г1 – 59 хворих із стеатозом (ГРЛ: n=27; 9 чол., 18 жін.; вік — 39,1±2,4 року; ХРХС: n=32; 18 чол., 14 жін.; вік — 55,6±2,0 року) та група Г0 – 43 пацієнти
з інтактною печінкою (ГРЛ: n=31; 7 чол., 24 жін., вік — 30,4±2,1 року; ХРХС: n=12; 7 чол., 5 жін.; вік — 52,0±2,6 року).
Результати. У 46,55% пацієнтів із гострою ревматичною лихоманкою діагностовано стеатоз печінки, який серед пацієнтів із ревматичними вадами серця траплявся істотно частіше (72,73%, р<0,05). Стеатоз печінки призводив до активації системного запалення (за С-реактивним протеїном та загальним фібриногеном) та погіршення структурно-функціональних параметрів серця як при гострих, так і хронічних ревматичних процесах. За кореляційним аналізом, прогресування стеатозу печінки зі зростанням функціональних показників її стану (особливо аланінамінотрансферази) асоціювалось із ліпідним дисметаболізмом та ще більш вираженими структурними змінами серця, що є несприятливим для пацієнтів із гострою ревматичною лихоманкою й хронічною ревматичною хворобою серця.
Висновок. Стеатоз печінки є частим супутником гострої ревматичної лихоманки та хронічної ревматичної хвороби серця й асоціюється з активацією запалення, ліпідним дисметаболізмом, більшими структурними змінами серця.

Abstract. Little is known about the association of hepatic steatosis with acute rheumatic fever and chronic rheumatic heart disease, although it can be considered a risk factor for valvular heart disease in an independent multivariate regression analysis.
The aim: to assess the presence of hepatic steatosis in patients with acute rheumatic fever and chronic rheumatic heart disease and to identify clinical and laboratory differences in its presence.
Material and methods. We examined 102 patients, including 58 with acute rheumatic fever (RF) (16 males, 42 females; mean age 34.7 years) and 44 with chronic rheumatic heart disease (CRHD) (25 males, 19 females; mean age 54.0 years), who underwent surgical correction of heart disease. Depending on the presence of hepatic steatosis, the patients were divided into 2 comparable groups: G1 — 59 patients with hepatic steatosis (RF: n=27; 9 males, 18 females; mean age 39.1 years; CRHD: n=32; 18 males, 14 females; mean age 55.6 years); G0 — 43 patients with intact liver (RF: n=31; 7 males, 24 females, mean age 30.4 years; CRHD: n=12; 7 males, 5 females; mean age 52.0 years). The results were processed using Student’s t-test.
Results. Liver steatosis was diagnosed in 46.55% of patients with acute RF. Among patients with rheumatic heart disease, liver steatosis was significantly more common (72.73%, p<0.05). Liver steatosis led to the activation of systemic inflammation (with an increase in C-reactive protein and total fibrinogen) and a deterioration in the structural and functional parameters of the heart in both acute and chronic rheumatic processes. According to the correlation analysis, the progression of liver steatosis with an increase in liver functional parameters (especially alanine aminotransferase) was associated with dyslipidemia and even more pronounced structural changes in the heart, which is unfavorable for patients with acute rheumatic fever and chronic
rheumatic heart disease.
Conclusion. Liver steatosis is a frequent companion of acute rheumatic fever and especially chronic rheumatic heart disease. It is associated with activation of inflammation, dyslipidemia, and more pronounced structural changes in the heart.