УДК: 616.12-008.331.1:616.132.2-008.64:616.441]-6

Мета. Провести порівняльну оцінку показників добового моніторингу артеріального тиску (ДМАТ), залежно від рівня ТТГ у пацієнтів з ГКС.

Матеріали та методи. В дослідження включено 125 пацієнтів з ГКС віком від 36 до 81 років (середній вік – 60,98± 0,81 років). За станом функції щитоподібної залози (ЩЗ) всіх хворих було розподілено у дві групи. Першу (І) групу склала 51 особа (40,8%) – хворі зі зниженою функцією ЩЗ (рівень ТТГ>4 мкМО/мл), середній вік - 62,51±1,18 роки; ІІ групу – 74 особи (59,2%) – хворі з нормальною функцією ЩЗ (рівень ТТГ 4-0,4 мкМО/мл), середній вік 59,93±1,08 років. В загальній групі частка осіб з нестабільною стенокардією (НС) становила 28,8%, з інфарктом міокарда (ІМ) – 71,2%. Зокрема, в І групі питома вага хворих з НС складала 23,53%, з ІМ - 76,47%. У ІІ групі частка хворих з НС - 32,43%, та з ІМ - 67,57%, p>0,05 між І і ІІ групами. Після стабілізації стану пацієнта, в 1-2 добу госпіталізації, проводили добовий моніторинг АТ за допомогою приладу Biomed ВАТ41-2. Визначали наступні показники: систолічний АТ (САТ), денний, нічний та середньодобовий (24 години) (САТд, САТн, САТдоб); діастолічний АТ (ДАТд, ДАТн, ДАТдоб); пульсовий АТ (ПАТд, ПАТн, ПАТдоб); індекс часу (ІЧ) для САТд та САТн, САТдоб (ІЧ САТд, ІЧ САТн, ІЧ САТдоб) і ДАТ (ІЧ ДАТд, ІЧ ДАТн, ІЧ ДАТдоб); варіабельність для САТд та САТн, САТдоб (вар САТд, вар САТн, вар САТдоб) і ДАТ (вар ДАТд, вар ДАТн, вар ДАТдоб); добовий індекс САТ (ДІ САТ), ДАТ (ДІ ДАТ), частоту серцевих скорочень (ЧСС). Для вивчення функції ЩЗ у включених у дослідження хворих, визначали рівень ТТГ методом хемілюмінесцентного імуноаналізу на аналізаторі ARCHITECT iSystem із використанням набору реактивів для кількісного визначення ТТГ (ARCHITECT TSH).

Результати. На початку дослідження виявлено достовірно вищі середні рівні САТн та ДАТн у І групі хворих порівняно з ІІ групою: САТн – на 6,27% (125,44±2,98 мм рт.ст. (І) проти 117,58±2,26 (ІІ), p=0,018), ДАТн – на 6,15% (73,65±1,91 мм рт.ст. (І) проти 69,12±1,62 (ІІ), p=0,036). Середнє значення ІЧ ДАТн також виявилося достовірно вищим у І групі проти ІІ групи на 33,69% (42,47±4,60 % (І) проти 28,16±3,60 (ІІ), p=0,007). Також, виявлено достовірну різницю середніх показників ДІ САТ та ДІ ДАТ у групі хворих з гіпотиреозом (І) проти хворих з еутиреозом (ІІ): ДІ САТ (І) = 2,52±1,25 % проти ДІ САТ (ІІ) = 5,99±0,98, p= 0,014; та ДІ ДАТ (І) = 4,69±1,38% проти ДІ ДАТ (ІІ) = 8,88±1,32, p= 0,015.

Висновки. 1). У групі пацієнтів зі зниженою функцією ЩЗ з ГКС виявлено достовірно вищі середні рівні нічних показників АТ: САТн, ДАТн та ІЧ ДАТн порівняно з хворими із нормальною функцією ЩЗ. При цьому, середні рівні САТ та ДАТ в нічний час перевищували припустимі значення (САТ <120, ДАТ <70 мм рт.ст.) у групі хворих зі зниженою функцією ЩЗ, тоді як у групі хворих без порушення функції ЩЗ ці показники знаходились в межах оптимальних значень.

2). У кожного третього пацієнта зі зниженою функцією ЩЗ (І) (37,25% за ДІ САТ, та 31,37% за ДІ ДАТ) спостерігається вкрай прогностично несприятливий добовий профіль АТ, що характеризується підвищенням, а не зниженням АТ вночі ( «night-peaker» ). Отримані результати можуть свідчити про несприятливий вплив дисфункції ЩЗ на стан регуляції АТ та високий ризик ускладнень при перебігу ГКС.

УДК 612.35:577.15:[616.748-005.4+616-005.1+616.716.4-001.5]-092.9

 У сучасному світі значно зросла поширеність вогнепальних уражень, ускладнених гострою крововтратою з кінцівок. Застосування за цих умов кровоспинного джгута з максимальним терміном на 2 год належить до основних заходів порятунку поранених на полі бою. У структурі вогнепальних уражень, попри поранення кінцівок, суттєво підвищилась частота ушкоджень лицевої частини черепа з переважним ушкодженням нижньої щелепи. У патогенезі системних проявів зазначених уражень провідну роль відіграє посилення процесів ліпідної пероксидації. Однак вплив ішемії-реперфузії кінцівки, гострої крововтрати і перелому нижньої щелепи на стан ензимної ланки антиоксидантного захисту в печінці вивчено недостатньо.
Мета дослідження – з’ясувати вплив гострої крововтрати, двогодинної ішемії кінцівки і травми нижньої щелепи на динаміку порушень ензимної ланки антиоксидантного захисту в печінці у реперфузійний період. Методи дослідження. Експерименти виконано на 146 нелінійних щурах-самцях масою 200–220 г. Усіх тварин поділили на 5 груп: контрольну і 4 дослідних. Під тіопентал-натрієвим наркозом у 1-й дослідній групі щурам моделювали ішемію-реперфузію кінцівки, у 2-й – гостру крововтрату (20 % від обʼєму циркулюю
чої крові), у 3-й – ці ураження поєднували, у 4-й групі тваринам із гострою крововтратою та ішемією-реперфузією кінцівки додатково моделювали перелом нижньої щелепи. Через 2 і 3 год, а також через 1, 7 та 14 діб щурів виводили з експерименту й у печінці визначали активність супероксиддисмутази і каталази. Результати й обговорення. Двогодинна ішемія кінцівки в реперфузійний період супроводжувалась суттєвим зменшенням активності супероксиддисмутази з максимумом через 1 добу, яка поверталась до рівня контрольної групи через 14 діб. Водночас у всі терміни спостереження підвищеною була активність каталази, що мало компенсаторний характер і свідчило про появу в печінці активних форм оксигену. За умов гострої крововтрати активність ензимів антиоксидантного захисту в печінці істотно знижувалась уже через 2 год експерименту, досягала мінімуму через 1 добу і зростала до 14-ї доби, проте не досягала рівня контрольної групи. Додаткове моделювання ішемії-реперфузії кінцівки на тлі гострої крововтрати супроводжувалось найбільшим зменшенням величин супероксиддисмутази і каталази в печінці у всі терміни спостереження, що вказувало на нашарування патогенних механізмів обох втручань та свідчило про значне посилення прооксидантних механізмів, викликане гіпоксією органа. Додаткове моделювання перелому нижньої щелепи на тлі гострої крововтрати й ішемії-реперфузії кінцівки супроводжувалось поглибленням порушень ензимної ланки антиоксидантного захисту в печінці. Відмічали суттєво меншу активність супероксиддисмутази через 1 добу і каталази через 1 та 7 діб порівняно з тваринами, яким моделювали гостру крововтрату й ішемію-реперфузію кінцівки, що вказувало на вагому патогенну роль травми нижньої щелепи у виснаженні антиоксидантного захисту на системному рівні й вимагало розробки патогенетично обґрунтованих засобів корекції.
Висновок. Перелом нижньої щелепи поглиблює тяжкість системних порушень, зумовлених гострою крововтратою та ішемією-реперфузією кінцівки, одним із проявів яких є суттєво більше виснаження ензимної ланки антиоксидантного захисту в печінці через 1 і 7 діб, яке не досягає рівня контрольної групи до 14-ї доби.
КЛЮЧОВІ СЛОВА: перелом нижньої щелепи; крововтрата; джгут; ішемія; реперфузія; печінка;
антиоксидантний захист.

УДК 612.015.1-02:616.137/.147-905.4/-007.271-06:616.147-005.1]-092.9 

 Мета – з'ясувати вплив гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, на антиоксидантно-прооксидантний баланс печінки та ефективність корекції виявлених порушень карбацетамом. Матеріал і методи. Експерименти виконано на 108 нелінійних щурах-самцях масою 200–220 г. Усіх тварин поділили на п'ять груп: контрольну та чотири дослідних. Усі втручання виконані під тіопентало-натрієвим наркозом. У першій дослідній групі тваринам моделювали ішемію-реперфузію кінцівки шляхом накладання проксимально на ліву лапку смужки еластичного джгута «SWAT-T» (США) шириною 10 мм на 120 хв. У другій дослідній групі моделювали гостру крововтрату (20 % від об'єму циркулюючої крові) шляхом пересікання стегнової вени. У третій дослідній групі ці ушкодження поєднували. У четвертій дослідній групі тваринам з гострою крововтратою та ішемією-реперфузією кінцівки внутрішньоочеревинно вводили карбацетам в дозі 5 мг на кілограм маси тварини. В контрольній групі тварин вводили в наркоз, застосовуючи еквівалентну дозу тіопенталу натрію, накладали джгут на 2 год без припинення кровотоку і в подальшому брали для досліджень через 1 год.
Через 1 і 2 години, а також через 1, 7 і 14 діб в умовах тіопенталонатрієвого наркозу тварин дослідних груп виводили з експерименту методом тотального кровопускання з серця. В гомогенаті печінки визначали вміст реагентів до тіобарбітурової кислоти й активність каталази. На основі цих даних розраховували антиоксидантно-прооксидантний індекс (АПІ).

 УДК 612.128-02:616.137/.147-005.4/.-007.271-06:616-005.1-085.275.14]-092.9

Основним засобом порятунку поранених на полі бою за умов масивної крововтрати з кінцівок є застосування кровоспинного джгута. Відомо, що повне знекровлення кінцівки протягом 2 год у реперфузійний період супроводжується активацією процесів ліпідної пероксидації, яка посилюється при гострій крововтраті, супроводжується деградацією клітинних мембран і зумовлює розвиток синдрому цитолізу. Мета дослідження – зʼясувати динаміку показників цитолізу за умов гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, та ефективність їх корекції карбацетамом. Методи дослідження. В експериментах на нелінійних білих щурах-самцях під тіопентал-натрієвим наркозом моделювали двогодинну ішемію кінцівки з наступною реперфузією, гостру крововтрату (20 %
від обʼєму циркулюючої крові) та поєднували ці ушкодження. В окремій дослідній групі за умов гострої крововтрати та ішемії-реперфузії кінцівки щурам з корегувальною метою внутрішньочеревно вводили карбацетам у дозі 5 мг/кг маси тварини. У контрольній групі щурів вводили в наркоз. Через 1 і 2 год, а також через 1, 7 та 14 діб під тіопентал-натрієвим наркозом піддослідних тварин виводили з експерименту методом тотального кровопускання із серця. У сироватці крові визначали вміст маркерів цитолізу: активність аланін- і аспартатамінотрансфераз (АлАТ, АсАТ). Результати й обговорення. Моделювання ішемії-реперфузії кінцівки супроводжувалось вираженим цитолітичним синдромом, що, порівняно з контролем, проявлялось істотним зростанням активності в сироватці крові АлАТ і АсАТ через 3 год й 1 добу спостереження. Починаючи із 7-ї доби, показники нормалізувались. Моделювання гострої крововтрати поглиблювало активність процесів цитолізу. Досліджувані показники були більшими від рівня контролю в усі терміни спостереження з максимумом через 1 добу експерименту і суттєво перевищували показники дослідної групи, в якій моделювали лише ішемію-реперфузію кінцівки. За умов гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, порушення були більш значними. Досліджувані показники суттєво переважали в усі терміни спостереження контрольну та інші дослідні групи: активність АлАТ – через 1–14 діб спостереження, АсАТ – через 2 год – 7 діб. Застосування з метою корекції карбацетаму в щурів із гострою крововтратою, ускладненою ішемією-реперфузією кінцівки, показало, що через 7–14 діб його використання активність АлАТ і АсАТ у сироватці
крові, порівняно з тваринами без корекції, істотно знижувалася, проте не досягала рівня контролю.
Висновок. Отримані результати свідчать про вагому роль процесів цитолізу в патогенезі гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, а також про перспективність використання карбацетаму як комплексного засобу для зменшення проявів ішемії-реперфузії кінцівки за умов гострої крововтрати.
КЛЮЧОВІ СЛОВА: гостра крововтрата; ішемія-реперфузія кінцівки; цитолітичний синдром; карбацетам.