УДК 616.132.2-089.819:616-056.5]-06:613.84 

У дослідженні оцінено вплив куріння на динаміку метаболічних показників у пацієнтів з ІХС протягом 12 місяців реабілітації після АКШ. Встановлено, що курці незалежно від віку мали більш виражені проатерогенні метаболічні порушення: атерогенну дисліпідемію, вищі рівні HbA1c, сечової кислоти та СРП, причому найбільш несприятливі показники спостерігали у курців віком до 60 років. Після відмови від куріння протягом року реабілітації саме у колишніх курців відзначено найбільш виражене покращення ліпідного, вуглеводного та пуринового обміну. Водночас рівень СРП зростав у всіх групах. Отримані результати свідчать про значний внесок куріння у формування проатерогенних метаболічних порушень та демонструють позитивний вплив відмови від куріння на їх корекцію після АКШ.

УДК 616.135-06:616.132.2-089.86]-091.8:613.84

У дослідженні встановлено, що куріння асоціюється з більш вираженим атеросклеротичним ураженням коронарних артерій та патологічними змінами стінки внутрішньої грудної артерії у пацієнтів з ІХС. У курців частіше спостерігали гіперплазію інтими, збільшення співвідношення інтима/медія, жирові смужки й фіброзні бляшки, а також дегенеративні, склеротичні та запальні зміни всіх шарів судинної стінки. Найбільш виражений негативний вплив куріння виявлено у пацієнтів віком до 60 років, тоді як у старших хворих його прояви частково нівелювалися віковими змінами судин. Загалом куріння пов’язане з тяжчим метаболічним і коморбідним статусом та більш вираженими проатерогенними змінами ВГА.

Ключові слова: судинний шунт, гіперплазія інтими, запальна інфільтрація, співвідношення інтима/ медія, вплив куріння

УДК 616.71-007.234-036.1-089.87

У статті подано досвід використання комбінованої терапії у пацієнтів із системним остеопорозом та фіксованими компресійними переломами поперекового відділу хребта. Лікування включало корекцію дефіциту вітаміну D протягом 60 днів з подальшою підтримувальною корекцію вітаміну Д відповідно до рівня у крові, застосування ібандронової кислоти протягом 6 місяців та осеїн-гідроксиапатитного комплексу. Результати продемонстрували суттєве покращення клінічних, лабораторних та денситометричних  показників. Отримані результати є проміжними, оскільки повний терапевтичний ефект формується протягом не менше 3 років. Мета роботи. Дослідити ефективність комбінованої схеми лікування пацієнтів із системним остеопорозом та фіксованими компресійними переломами поперекового відділу хребта. Матеріали і методи. Обстежено 10 пацієнтів (4 чоловіки та 6 жінок, середній вік 63±2 роки). Діагноз остеопорозу виставляли за критерієм T-score ≤ −2,5 та сучасними клінічними рекомендаціями. Компресійні переломи підтверджували на КТ або МРТ. Досліджували вітамін Д (25(OH)D), фосфор, йонізований кальцій, С-реактивний білок (СРБ). Усім пацієнтам була проведена денситометрія. Клінічні показники до призначення лікування: ВАШ 7,3±1,1; ранкова скутість 25–40 хв. Лікування –  вітамін D 5600 МО на добу (60 днів), ібандронова кислота 150 мг 1 раз на місяць (6 місяців), осеїн-гідроксиапатитний комплекс 1 табл 2 рази на добу  60 днів. Результати. Через 6 місяців комбінованої терапії системного остеопорозу спостерігалося достовірне покращення клінічних, лабораторних та денситометричних показників у більшості пацієнтів. Інтенсивність больового синдрому зменшилася в середньому на 57%, ранкова скутість суттєво скоротилася, а показники функціональної мобільності (TUG та швидкість ходьби) покращилися, що свідчить про зниження ризику падінь. Рівень вітаміну D досягнув цільових значень у 9 із 10 пацієнтів, поряд з нормалізацією йонізованого кальцію та фосфору і зменшенням рівня С-реактивного білка. На денситометрії зафіксовано значне підвищення МЩКТ: T-score шийки стегнової кістки покращився з –2,8±0,1 до –1,9±0,1, а T-score L1–L4 — з –2,5±0,1 до –1,7±0,1; аналогічну позитивну динаміку продемонстрували й Z-score. Лікування добре переносилося всіма пацієнтами, побічних реакції не спостерігалося. Висновки. Комбінована терапія системного остеопорозу є ефективною, забезпечує суттєве покращення клінічного стану, біохімічних показників та МЩКТ вже через 6 місяців лікування. Корекція дефіциту вітаміну D та призначення осеїн-гідроксиапатитного комплексу є ключовою умовою ефективності антирезорбтивної терапії, однак тривалість лікування ібандроновою кислотою повинна становити не менше 3 роки.

УДК:61(092)

Сто років від дня народження – це особлива дата, яка спонукає не лише до спогадів, а й до глибокого осмислення наукової спадщини. Цього року, 10.03.2026 року, ми вшановуємо пам’ять Зербіно Дмитра Діонісійовича – визначного українського патолога, академіка, дослідника, вчителя, який суттєво вплинув на розвиток теоретичної і клінічної медицини. Його життя було присвячене науці – насамперед патологічній анатомії як фундаменту клінічного мислення. Дмитро Діонісійович належав до тієї генерації вчених, які розуміли морфологію не як описову дисципліну, а як глибоку аналітичну науку про патогенез захворювання для розуміння клінічного перебігу. Він послідовно формував клініко-морфологічний підхід, у якому морфологічні зміни розглядалися в контексті патогенезу, системних реакцій організму та індивідуальних особливостей перебігу патологічного процесу.

УДК 616.89-056.7-02:613.861.3

У статті подано огляд літератури з проблеми психічних розладів, зокрема тривоги, депресії та посттравматичних стресових розладів, які є одними з найсерйозніших медико-соціальних наслідків війни та хронічного психосоціального стресу. Сучасні наукові дані свідчать, що ці стани мають полігенну природу і формуються внаслідок складної взаємодії генетичних, епігенетичних та чинників довкілля. Генетичні варіанти, залучені до регуляції нейромедіаторних систем, функціонування гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової осі, нейропластичності, а також запальних процесів, визначають індивідуальну вразливість або стійкість до стресу. Результати великих геномних асоціативних досліджень (GWAS) підтверджують, що ризик тривожних і стрес-асоційованих розладів зумовлений кумулятивним ефектом численних генетичних варіантів, переважно локалізованих у регуляторних ділянках геному. Важливу роль відіграють гени серотонінергічної системи (SLC6A4), катехоламінового обміну (COMT, MAOA), регуляції стресової відповіді (FKBP5, CRHR1), нейропластичності (BDNF), а також балансу між глутаматергічною та ГАМК-ергічною нейротрансмісією. Епігенетичні механізми, індуковані тривалим стресом, здатні закріплювати патологічні нейробіологічні зміни та сприяти хронізації психічних порушень. В умовах війни в Україні, де мільйони людей зазнають тривалого й повторюваного психотравмувального впливу, реалізація генетичної та епігенетичної вразливості набуває особливої клінічної значущості. Розуміння молекулярно-генетичних механізмів розвитку тривоги, депресії та ПТСР створює підґрунтя для впровадження персоналізованих стратегій профілактики, раннього виявлення та лікування психічних розладів у загальнолікарській практиці та системі охорони здоров’я України загалом.