УДК: 616.36-008.9:612.015.1:616.711/.714-001.3]-092.9

Мета роботи – визначити особливості ензимної та глутатіонової ланок антоксидантного захисту печінки щурів різноговіку за умов експериментальної краніоскелетної травми.
Матеріали і методи. У щурів трьох вікових груп (статевонезрілі, статевозрілі, старі) в умовах тіопентал-натрієвогонаркозу моделювали краніоскелетну травму (КСТ). Щурів виводили з експерименту в умовах наркозу через 3 і 7 діб посттравматичного періоду. В екстракті гомогенату печінки визначали супероксиддисмутазну та каталазну активність, глутатіонпероксидазну (ГП) і глутатіонредуктазу (ГР) активність, вміст відновленого глутатіону.
Результати. Встановлено, що незалежно від віку під впливом КСТ через 3 і 7 діб посттравматичного періоду в печінці піддослідних щурів істотно знижуються показники ензимної та глутатіонової ланок антиоксидантного захисту, що вивчали. Виявили, що показники старих щурів істотно знижені: через 7 діб каталазна активність менша на 30,8 % порівняно зі статевонезрілими, на 27,0 % – порівняно зі статевозрілими тваринами; ГП-активність – на 31,6 % щодо показників статевонезрілих, на 23,5 % – щодо статевозрілих щурів; ГР-активність – на 22,0 % порівняно зі статевозрілими тваринами.
Результати, що одержали, підтверджують системний прооксидантний вплив модельованої травми на органи, віддалені від місця безпосереднього травмування, а також на зниження антиоксидантної здатності печінки щурів зі збільшеннямтвіку.
Висновки. Під впливом КСТ у піддослідних щурів незалежно від віку через 3 і 7 діб поступово знижується активність ензимної та глутатіонової ланок антиоксидантного захисту печінки. За умов моделювання КСТ антиоксидантна здатність печінки старих щурів є нижчою, ніж у статевозрілих і статевонезрілих щурів.

ABSTRACT
Aim: To determine the effect of cell therapy on the intensity of lipid peroxidation processes in the liver, kidneys and lungs of rats of different ages under conditions of experimental cranio-skeletal trauma (CST).
Materials and Methods: In the experiments, 129 white male Wistar line rats of different age groups were used: immature rats aged 100-120 days and weighing 90-110 g; mature rats aged 6-8 months and weighing 180-200 g; and old rats aged 19-23 months and weighing 300-320 g. In each age group, CST was modeled under thiopental sodium anesthesia. The control rats were only injected with thiopental sodium anesthesia. For the purpose of correction, cryopreserved neuroblast cells (NBC) from Wistar line rats were injected intravenously at a dose of 0,5 ml*106 cells in groups of injured rats of different age groups. Additionally, in separate groups, rat mesenchymal stem cells (MSC) were injected intraperitoneally at a dose of 0,25 ml*105 cells per rat. The animals were taken out of the experiments using anesthesia after 14 days by total heart bleeding. The content of thiobarbituric acid reagents was determined in 10 % extract of liver, kidney and lung homogenate.
Results: In 14 days after the CST was applied in rats of different age groups, a significantly higher content of TBA-active lipid peroxidation products was observed compared to control groups of rats of the corresponding age. Under conditions of NBC monotherapy in experimental groups of different aged rats, a decrease in the content of TBA-active lipid peroxidation products occurred in the liver, kidney and lungs, but the result was statistically significant only in the group of mature rats. The injection of a combination of NBC and MSC for the purpose of correction was accompanied by a significantly greater effect compared to rats without correction. After 14 days of post-traumatic period, the content of TBA-active lipid peroxidation products in the liver and kidneys of different aged rats significantly decreased. In these organs, as well as in the lungs of mature rats, the combination therapy showed a greater antioxidant effect compared to rats without correction and rats with NBC monotherapy. The obtained results shed light on the specificity of the systemic antioxidant effect of combined NBC and MSC cell therapy in rats of different age groups with CST, which should be taken into account in the development of cell transplantation strategies under conditions of severe combined trauma. 
Conclusions: Combined transplantation of NBC and MSC during acute period of CST among rats of different age groups is accompanied by a systemic antioxidant effect, which is manifested by a significant decrease in the content of TBA-active lipid peroxidation products in the liver, kidney and lungs, the degree of which is mostly marked among mature rats.
KEY WORDS: cranio-cerebral trauma, skeletal trauma, liver, kidney, lungs, oxidative stress, cell therapy

ABSTRACT
Aim: The aim of the study was to determine the impact of cranioskeletal trauma (CST) on the development of endogenous intoxication syndrome in rats of different ages.
Materials and Methods: The experiments involved 147 white male Wistar rats of different age groups. The first experimental group included sexual immature rats aged 100-120 days. The second group includes sexually mature rats aged 6-8 months. The third group included old rats aged 19-23 months. In all experimental groups, CST was modelled under thiopentalonatrium anaesthesia. The control rats were only injected with thiopentalonatrium anaesthesia. The animals were withdrawn from the experiments under anaesthesia after 1, 3, 7, 14, 21 and 28 days by total bleeding from the heart. In blood serum, the content of fractions of molecules of middle mass was determined at a wavelength of 254 and 280 nm (MMM254, MMM280).
Results: As a result application of CST in rats of different age groups, an increase in the serum content of MMM254 and MMM280 was observed with a maximum after 14 days and a subsequent decrease by 28 days. At all times of the experiment, the indicators were statistically significantly higher compared to the control groups. The degree of growth of the MMM254 fraction after 1, 7 and 14 days was statistically significantly higher in sexual immature rats, and after 21 and 28 days – in old rats. In old rats after 21 and 28 days of the post-traumatic period, the content and degree of growth of the MMM280 fraction in the blood serum were also significantly higher.
Conclusions: Modelling of CST in rats of different age groups is accompanied by the development of endogenous intoxication syndrome, which is manifested by the accumulation of MMM254 and MMM280 fractions in the blood serum with a maximum after 14 days of the experiment. The content of the serum fraction of MMM254 in sexual immature rats in the dynamics of experimental CST exceeds other age groups after 1, 7 and 14 days, in old rats the content of the studied MMM fractions is significantly higher after 21-28 days.
KEY WORDS: traumatic brain injury, skeletal injury, endogenous intoxication of the kidney, age, molecular of middle mass 
 

УДК 618.145:616.379-008.64

Актуальність. Більшість репродуктивних розладів пов’язані з аномальною взаємодією клітин ендометрія та гормональними реакціями, що призводить до тканинного дисгомеостазу та безпліддя. Цукровий діабет теж гормонозалежна патологія і статевим гормонам в її розвитку приділяється значна увага останніми роками, тому розуміння зв’язку між хворобами ендометрію і цукровим діабетом має вирішальне значення для громадського здоров’я.

Мета дослідження – проаналізувати взаємовплив захворювань ендометрія та цукрового діабету.

Методи та матеріали. Дослідження ґрунтувалося на аналізі наукових джерел інформації із зазначеної тематики.

Результати.

 Цукровий діабет та ендометріоз мають схожу патофізіологію, оскільки обидва пов’язані з хронічним запаленням, викликаним надмірною активацією імунної відповіді. Продемонстровано, що статус цукрового діабету у жінок з ендометріозом призводить до значних змін рівня експресії рецепторів стероїдних гормонів у стромальному та залозистому епітеліальному компартментах уражень порівняно з такими у жінок з ендометріозом, але без цукрового діабету. Показано, що ядерні рівні PGR-T (строма) були знижені, тоді як рівні ESR1 (епітелій) і ESR2 (епітелій, строма) були підвищені у жінок з цукровим діабетом і ендометріозом відносно жінок з ендометріозом, але без цукрового діабету. Окрім того, у тому ж дослідженні виявлено підвищену локалізацію макрофагів (імунореактивність CD68), що вказує на імунну активацію, яка, як відомо, пов’язана з прогресуванням ендометріозу у стромальних клітинах жінок із цукровим діабетом першого типу і ендометріозом порівняно з жінками без цукрового діабету першого типу. Нещодавнє дослідження показало, що рівень глюкози в сироватці крові був нижчим у пацієнтів із ендометріозом яєчників, ніж у здорових контрольних осіб. І, хоча, ендометріоз з клінічної точки зору вважається здебільшого доброякісним захворюванням, його коморбідність із цукровим діабетом може сприяти прогресуванню патологічного процесу. У дослідженні китайських вчених результати показали, що індекс матки, товщина ендометрія та рівень PCNA значно зросли в групі гіперплазії ендометрія і були ще гіршими в групі гіперплазії ендометрія, що супроводжувався цукровим діабетом 2 типу. Ці результати свідчать про те, що цукровий діабет 2 типу може впливати на прогноз гіперплазії ендометрія.

Висновки. Цукровий діабет підвищує ризик розвитку і прогресування патологій ендометрія, серед яких найнебезпечнішою залишається рак ендометрію.

Introduction.

Most reproductive disorders are associated with abnormal interaction of endometrial cells and hormonal responses, leading to tissue dyshomeostasis and infertility. Diabetes mellitus is also a hormone-dependent pathology and sex hormones in its development have received considerable attention in recent years, so understanding the relationship between endometrial diseases and diabetes mellitus is of crucial importance for public health. The purpose of the study is to analyze the interaction between endometrial diseases and diabetes mellitus.

Materials and methods. The study was based on analyzing scientific sources of information on the specified topic.

Results. Diabetes mellitus and endometriosis share similar pathophysiology, as both are associated with chronic inflammation driven by an overactive immune response. It has been demonstrated that diabetic status in women with endometriosis results in significant changes in the expression levels of steroid hormone receptors in the stromal and glandular epithelial compartments of lesions compared with those in women with endometriosis but without diabetes. It has been shown that nuclear levels of PGR-T (stroma) were reduced, whereas ESR1 (epithelium) and ESR2 (epithelium, stroma) were increased in women with diabetes and endometriosis relative to women with endometriosis but without diabetes. In addition, the same study found increased localization of macrophages (CD68 immunoreactivity), indicating immune activation, which is known to be associated with endometriosis progression, in stromal cells of women with type 1 diabetes and endometriosis compared with women without type 1 diabetes. A recent study showed that serum glucose levels were lower in patients with ovarian endometriosis than in healthy controls. And, although endometriosis is considered a mostly benign disease from a clinical point of view, its comorbidity with diabetes mellitus may contribute to the progression of the pathological process. In a study by Chinese scientists, the results showed that uterine index, endometrial thickness and PCNA levels were significantly increased in the endometrial hyperplasia group and were even worse in the endometrial hyperplasia group accompanied by type 2 diabetes mellitus. These results suggest that type 2 diabetes may affect the prognosis of endometrial hyperplasia.

Conclusions. Diabetes increases the risk of developing and progressing endometrial pathologies, among which endometrial cancer remains the most dangerous.

УДК 616.34-008.87-06:616.831-085.37

Мета роботи – проаналізувати взаємозв’язок між кишковою мікробіотою та центральною нервовою системою – ЦНС (вісь мікробіота-кишечник-мозок). Пробіотики та пребіотики модулюють вісь кишечник-мозок, що має підтримуючий вплив на центральну нервову систему, а також зменшує або контролює захворюваність на деякі психічні розлади (депресія, тривога, аутизм, шизофренія та хвороба Альцгеймера). Коменсальна мікробіота відіграє центральну роль у взаємозв’язку між кишковою мікробіотою та центральною нервовою системою (вісь мікробіота-кишеч-ник-мозок). Кишково-мозкова вісь (gut-brain axis; GBA) складається з двоспрямованого зв’язку між центральною та ентеральною нервовою системою, зв’язуючи емоційні та когнітивні центри мозку з периферичними кишковими функціями. Як наслідок, модуляція мікробіоти кишечнику вважається ключовим аспектом у лікуванні нервових розладів. Дослідження показують, що мікробіота кишки може впливати на кишково-мозкову вісь і відігравати важливу роль у профілактиці та контролі деяких захворювань мозку, таких як стрес, хвороба Альцгеймера, депресія та безсоння.

Висновки. Представлені дані літератури можуть скласти мотиваційну основу для здійснення додаткових і поглиблених досліджень патогенетичних аспектів тривожного синдрому та стресу.

SUMMARY. Probiotics and prebiotics modulate the gut-brain axis, which has a supportive effect on the central nervous system, and also reduces or controls the incidence of some mental disorders (depression, anxiety, autism, schizophrenia, and Alzheimer’s disease). The commensal microbiota plays a central role in the relationship between the gut microbiota and the central nervous system (the microbiota-gut-brain axis). The gut-brain axis (GBA) consists of bidirectional communication between the central and enteric nervous systems, linking the emotional and cognitive centers of the brain with peripheral gut functions. As a result, modulation of the gut microbiota is considered a key aspect in the treatment of neurological disorders.Research shows that the gut microbiome can influence the gut-brain axis and play an important role in the prevention and control of certain brain diseases, such as stress, Alzheimer’s disease, depression and insomnia.

Conclusions: The presented literature data can provide a motivational basis for conducting additional and in-depth research in the study of pathogenetic aspects of anxiety syndromes and stress.