УДК: 616.356-008:616-38-76"

У статті представлено клінічний випадок дуже пізнього тромбозу стенту в хворої на гострий інфаркт міокарда. Проаналізовано можливі причини та тактику ведення таких пацієнтів. Розглянуто клінічні фактори ризику, які сприяють розвитку тромбозу. Визначено алгоритм подальшого спостереження і лікування. Наявність високого ризику тромбозів, цукрового діабету, хронічної хвороби нирок, серцевої недостатності тощо є передумовою до призначення тривалої подвійної антитромбоцитарної терапії. Для оцінки ризику тромбозу стентів необхідно враховувати критерії тромботичного та ішемічного ризиків у пацієнтів, що відповідно оцінює ймовірність розвитку інфаркту міокарду або раптової коронарної смерті у хворих з гострим коронарним синдромом, що визначають більш агресивну тактику ведення цієї групи пацієнтів.

Ключові слова: дуже пізній тромбоз стенту, інфаркт міокарда.

Summary. The article presents a clinical case of very late stent thrombosis in a patient with acute myocardial infarction. The possible reasons and management tactics of such patients are analyzed. Clinical risk factors contributing to the development of thrombosis are considered. An algorithm for follow-up and treatment was defined. The presence of a high risk of thrombosis, diabetes, chronic kidney disease, heart failure, etc. is a prerequisite for the appointment of long-term dual antiplatelet therapy. To assess the risk of stent thrombosis, it is necessary to take into account the criteria of thrombotic and ischemic risks in patients, which, accordingly, evaluates the probability of developing a myocardial infarction or sudden coronary death in patients with acute coronary syndrome, which determine more aggressive management tactics for this group of patients.

Key words: very late stent thrombosis, myocardial infarction.

Актуальність. Бактеріальний кератит (БК) є поширеним і небезпечним інфекційним ураженням ока, що загрожує зоровій функції. Цукровий діабет (ЦД) 2-го типу збільшує ризик розвитку БК, що підтверджується зростанням частоти інфекцій очей у хворих на ЦД. В умовах воєнного стану в Україні доступ до своєчасної офтальмологічної допомоги обмежений, що погіршує клінічний перебіг та ускладнює лікування БК у пацієнтів із ЦД 2-го типу. Сучасні методи, зокрема оптична когерентна томографія (ОКТ), дадуть змогу оцінити морфофункціональний стан рогівки й динаміку лікування. Мета: дослідити особливості етіологічних чинників, клінічного перебігу та частоти ускладнень бактеріального кератиту у пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу в умовах воєнного стану в Україні. Матеріали та методи. Під спостереженням перебували 57 пацієнтів (57 очей) з бактеріальним кератитом та ЦД 2-го типу. Аналізували етіологію, клінічні особливості, гостроту зору, показники ОКТ рогівки на момент звернення та в динаміці до 3 місяців. Статистичний аналіз виконували із застосуванням методів ANOVA, χ² та інших тестів із рівнем значущості p < 0,05. Результати. Найчастішими етіологічними чинниками були порушення режиму носіння контактних лінз (28,07 %), травматичне ураження рогівки сторонніми тілами (22,81 %), синдром сухого ока (17,54 %) та хімічні ушкодження (10,53 %). Відмічено поступове значуще покращення гостроти зору: некоригована гострота зору збільшилась у 5 разів, максимально коригована гострота зору — у 4 рази (p < 0,001). За даними ОКТ, відбулося вірогідне зменшення товщини рогівки (на 22 %), строми (на 25 %), а також товщини, ширини і площі інфільтрату (на 86–91 %) протягом 3 місяців лікування (p < 0,001). Найпоширенішими ускладненнями були помутніння рогівки (17,54 %), васкуляризація (12,28 %) і передній увеїт (8,77 %). Висновки. У пацієнтів із ЦД 2-го типу бактеріальний кератит найчастіше асоціюється з носінням контактних лінз та травмами рогівки. Виявлено значне покращення зорових функцій та морфологічних показників рогівки під час лікування. Отримані дані підкреслюють важливість своєчасної діагностики та адекватної терапії БК у пацієнтів із ЦД 2-го типу, особливо в умовах обмеженого доступу до медичної допомоги.

Ключові слова: бактеріальний кератит; цукровий діабет 2-го типу; етіологія; клінічний перебіг; ускладнення; воєнний стан

Актуальність. Наявність зв’язку трансформуючого фактора росту бета 1 (TGF-β1) з розвитком та прогресуванням діабетичної ретинопатії (ДР) зумовила спробу створення відповідної математичної моделі прогнозу ДР. Мета: встановити можливість прогнозування стадії ДР на підставі визначення вмісту TGF-β1 у крові та внутрішньоочній рідині (ВОР), а також генотипу поліморфізму rs1800470 гена TGFB1. Матеріали та методи. Обстежено 102 особи з цукровим діабетом 2-го типу, яких за стадіями ДР розділили на 3 групи: 1-ша — з непроліферативною ДР (35 осіб), 2-га — з препроліферативною (34 особи) і 3-тя — з проліферативною (33 особи). До контрольної групи увійшла 61 особа. У пацієнтів проводили стандартні офтальмологічні обстеження. Визначення TGF-β1 у сироватці крові і ВОР проводили методом імуноферментного аналізу (Invitrogen Thermo Fisher Sci., США). Алелі rs1800470 визначали методом полімеразної ланцюгової реакції у реальному часі (TaqMan Mutation Detection Assays Life-Technology, США). Для аналізу зв’язку стадії ДР з факторами ризику проводили кореляційний аналіз та будували моделі узагальненої лінійної регресії (GLM). Результати. Позитивну кореляцію з прогресуванням ДР (p < 0,05) мали тривалість діабету, вміст TGF-β1 у крові та ВОР, центральна товщина та об’єм сітківки. Зв’язок з ДР було показано і з компенсацією діабету (р = 0,002) — при некомпенсованому діабеті прогресування ДР було вірогідно вищим. Відбір сукупності незалежних факторів, пов’язаних зі стадією ДР, виділив 5 факторних ознак: компенсація діабету, вміст у крові глікованого гемоглобіну і TGF-β1, вміст у ВОР TGF-β1, а також генотип поліморфізму rs1800470. Модель прогнозувала стадію ДР із 100% точністю (p < 0,001). У розробленій моделі найбільше значення мали 3 ознаки: компенсація діабету, генотип rs1800470 та вміст у ВОР TGF-β1. Модель, побудована на цих трьох ознаках, адекватна (p < 0,0001) та мала точність 97,0 %. Висновки. Доведена важливість порушення шляху TGF-β1, збільшення вмісту якого відповідало тяжкості ДР. Отримана GLM дозволяла чітко диференціювати стадії ДР та кількісно відображала її тяжкість.

Ключові слова: діабетична ретинопатія; цукровий діабет 2-го типу; TGF-β1; rs1800470; TGFB1; компенсація діабету; прогностична модель

УДК 616-008.8-072.5:[612.392.4:577.112]:616.379-008.64:617.735-002]-071

Вимірювання вмісту феритину в крові є найбільш інформативним тестом для виявлення дефіциту заліза і рекомендований протоколами діагностики анемії. Проте феритин як маркер гострого та хронічного запалення неспецифічно підвищується при різних запальних станах. Активно вивчаються механізми, що відображують значну роль хронічного низькоінтенсивного запалення у патогенезі цукрового діабету 2-го типу (ЦД2). Метою нашої роботи було проаналізувати вміст феритину у плазмі пацієнтів із різною стадією діабетичної ретинопатії (ДР) на тлі ЦД2 у зіставленні із показниками гемограми та маркерами запалення. Вміст феритину у плазмі крові визначали імуноферментним аналізом у 106 пацієнтів із непроліферативною, помірною і прогресуючою проліферативною ДР. У пацієнтів виявили збільшення вмісту феритину відносно контрольної групи та прогресивне збільшення із поглибленням стадії ретинопатії. У осіб з помірною проліферативною ДР показник був більшим за контроль на 23%, а у осіб з прогресуючої проліферативної ДР – на 26%.У пацієнтів спостерігали різницю вмісту феритину залежно від статі. У чоловіків виявили збільшення вмісту феритину в 1,6 раза відносно значення у жінок, в осіб з проліферативною ДР показники відрізнялися в 1,1 та 1,3 раза. Кількість еритроцитів та вміст гемоглобіну у них мали тенденцію до зниження порівняно з аналогічними показниками здорових чоловіків. У пацієнтів з ЦД2 вміст феритину був підвищений незалежно від базового анемічного стану, тому не може бути використаний як діагностичний тест дефіциту заліза. Виявили значиму двобічну кореляцію вмісту феритину та інтерлейкіну-10 (r = 0,235). Зі вмістом інтерлейкіну-1β та ненейрональної енолази кореляції не виявлено, що характеризує вміст феритину у крові пацієнтів з ДР на тлі ЦД2 як маркер хронічного запалення.

Ключові слова: феритин; еритроцити; гемоглобін; проліферативна; непроліферативна діабетична ретинопатія; низькоінтенсивне запалення.

УДК 616.379-008.64]:617.735-005-079-052:575

Мета: встановити зв'язок поліморфізму rs1800470 гена TGFB1 з ДР при цукровому діабеті 2-го типу (ЦД2).

Матеріал та методи. Обстежено 102 особи з ЦД 2-го типу, яких за стадіями ДР розділили на три групи: 1-ша – з непроліферативною ДР (35 осіб), 2-га – з препроліферативною (34 особи) і 3-тя – з проліферативною (ПДР, 33 особи). Контрольну групу склала 61 особа. У пацієнтів проводили стандартні офтальмологічні обстеження. Алелі rs1800470 (Т869С) визначали методом полімеразної ланцюгової реакції у реальному часі із застосуванням ампліфікатора GeneAmp® PCR System 7500 (AppliedBiosystems, США) та тест-систем TaqManMutationDetectionAssays Life-Technology (США). Для статистичних досліджень використано програмні пакети MedStat і MedCalc v.15.1 (MedCalcSoftwarebvba).

Результати. Аналіз розподілу генотипів і алелей rs1800470 виявив тенденцію до зменшення у осіб з ДР частоти предкового гомозиготного генотипу G/G при збільшенні частоти мінорного генотипу A/A, відповідно, більшою була і частота мінорної алелі А. Ці різниці збільшувалися по мірі прогресування ДР, однак не були значущими (p>0,05). Виявлена асоціація генотипів rs1800470 з фенотипом ДР: носії мутантного генотипу A/A мали нижчу гостроту зору (р=0,016) та більші центральну товщину та об’єм сітківки (р<0,001) у порівнянні з носіями предкового генотипу G/G. Стратифікація пацієнтів за стадіями ДР показала більшу різницю показників у носіїв різних генотипів при ПДР: центральна товщина сітківки у носіїв генотипу A/A була вищою за таку у носіїв генотипу G/G у 2,5 раза, а центральний об’єм сітківки – у 1,4 раза (p<0,001).

Висновок. Поліморфізм rs1800470 гена TGFB1 обумовлював гірший перебіг ДР, що було більш вираженим при ПДР.