УДК: 611.814.1

Вступ
Проблема ожиріння та пов’язаних із ним нейроендокринних порушень є однією з найактуальніших у сучасній медицині. За даними ВООЗ за 2022 рік, понад 2,5 млрд людей у світі мають надлишкову вагу, з яких 890 млн страждають на ожиріння. Серед дорослого населення віком від 18 років 43% мають надлишкову масу тіла, тоді як у1990 році цей показник становив лише 25% [1]. Зростаюча поширеність ожиріння спостерігається як у розвинених країнах, так і в тих, що розвива-ються. Важливу роль відіграють низька фізична активність, стресові фактори та особливості хар-чування [2]. Одним із найпоширеніших компонентів сучасної їжі є глутамат натрію — підсилювач смаку, що широко застосовується у харчовій промисловості. У Японії він визнаний п’ятим смаком — «умамі» — поряд із солодким, солоним, кислим та гірким [3]. Хоча Управління з продовольства та медикаментів США (FDA) вважає його безпечним у допустимих дозах, наукова дискусія щодо його потенційного впливу на здоров’я залишається відкритою. Деякі дослідження свідчать про можливі позитивні ефекти, зокрема профілактику серцево-судинних захворювань шляхом зменшення споживання натрію хлориду у комбінації з глутаматом натрію [4, 5] або поліпшення секреції слини при його вживанні [6].
Разом із тим, численні дослідження підтвер-джують негативний вплив надмірного вживання глутамату натрію. Було доведено його роль у роз-витку ерозивно-виразкових ушкоджень слизової оболонки шлунка [7], погіршенні когнітивних фу-нкцій [8], негативному впливі на сечовидільну [9], лімфатичну [10], імунну [11] та репродуктивну системи [12]. Також встановлено, що тривале над-мірне споживання глутамату може спричиняти патофізіологічні зміни, характерні для гіпертонічної хвороби [13] та хвороби Альцгеймера [14].
Важливу роль у реалізації ефектів глутамату відіграє гіпоталамус — центральна структура, що регулює апетит, спрагу, енергетичний баланс, терморегуляцію та циркадні ритми [15, 16]. Наприклад, преоптична зона відповідає за терморегуляцію [17], паравентрикулярне ядро — за харчову поведінку [18], аркуатне ядро [19] та сірий горб — за енергетичний обмін [20]. Порушення структурної цілісності гіпоталамічних ядер може призвести до ожиріння, діабету, аменореї та інших тяжких патологій [21].
Сучасні дані підтверджують, що нейрозапалення гіпоталамуса є ключовим механізмом у розвитку ожиріння. Воно розвивається ще до підвищення маси тіла та супроводжується активацією мікроглії, збільшенням концентрації насичених жирних кислот і порушенням бар’єрних функцій гематоенцефалічного бар’єру [22–27]. Важливу роль відіграють також макрофаги, астроцити та мікроглія, які вивільняють прозапальні цитокіни та сприяють формуванню хронічного запалення [28–35]. Це призводить до дисфункції нейронів, стресу ендоплазматичної сітки та мітохондріальних ушкоджень [36–38], що, своєю чергою, змінює передачу сигналів лептину та інсуліну, сприяючи розвитку метаболічних розладів.

УДК 616.716.4-001.5-038

Вступ.За даними статистики, розлади скронево-нижньощелепних суглобів нарізних стадіях виявляють у25–65% дорослого населення. Будь-яка патологія, яка не дозволяє правильно функціонувати цій складній системі, що складається зі зв'язок, м'язів, кіс-ток черепа і хрящів, називається дисфункцією СНЩС.Картина клінічних проявів дисфункції СНЩС визначається безліччю факторів, що значною мірою ускладнює процеси діагнос-тування та усунення захворювання. Саме тому дане захворювання відноситься до числа мультидисциплінарних. При необхідності методи лікування можуть з'єднуватися і взаємодоповнювати один одного. А для коректного лікування СНЩС, як правило, залучаєть-ся відразу кілька фахівців: ортопед-гнатолог, ортодонт, терапевт, хірург. І в окремих випадках може знадобитися допомога психоте-рапевта. Захворювання СНЩС стають дедалі частішими, і, нажаль, їх часто плутають з «класичними» мануальними дисфункціями (дислокація диска, міофасціальні больові синдроми).Питання патології скронево-нижньощелепних суглобів (СНЩС) для сучасної стоматології є актуальним у зв’язку з поширеністю й різноманітністю її клініки. Захворювання СНЩС часто нагадують патологічні процеси, якими займаються фахівці різних спеціаль-ностей, що вимагає від стоматологів особливого підходу як в обстеженні, так і у виборі лікувальної тактики щодо цієї категорії паці-єнтів. Багато клініцистів концентрують увагу на порушенні розвитку тканинних структур суглоба як одного з провідних факторів розвитку патології СНЩС. Такі зміни характерні й для дисплазії сполучної тканини. Тому вивчення змін структур СНЩС і обмінних процесів організму на тлі системної патології є перспективним напрямком у стоматології.Мета роботи: визначення вмісту маркерів стану кісткової та хрящової тканини у пацієнтів із травмою СНЩС у різні терміни після травмування та їх діагностичну цінність щодо виникнення СНЩС розладів у віддалені терміни. Матеріал і методи. Обстежено 27 пацієнтів із ушкодженням СНЩС, які перебували на лікуванні у відділенні щелепно-лицевої хірургії Львівської обласної клінічної лікарні упродовж 2020-2023 років, віком від 20 до 38 років, чоловічої статті, яким проводили визначення вмісту маркерів стану кісткової та хрящової тканини.Результати та їх обговорення. Своєчасна діагностика ушкоджень СНЩС, а також визначення ймовірності прогресуван-ня деструкції кісткової та хрящової тканин є важливим компонентом у визначенні лікувальної тактики. На час госпіталізації у 15 (55,6%) пацієнтів був перелом кута нижньої щелепи, у 6 (22,2%) – перелом тіла нижньої щелепи і також у 6 (22,2%) – перелом виросткового відростка та у всіх пацієнтів стверджена наявність гемартрозу, яка підтверджена за даними УЗД-діагностики. При контрольному обстеженні, у 12 (44,4%) пацієнтів відмічені дегенеративні зміни суглобового хряща і також у 12 (44,4%) виявлена адгезія суглобового диска (СД), у 7 (25,9%) – діагностована наявність остеопорозу і деформація СД. Прогнозування виникнення та розвитку дегенеративних змін у СНЩС є важливим у пацієнтів із травмою нижньої щелепи. Результати нашого дослідження пока-зали, що рівні ПІД, ДПІД, а починаючи із 21-ої доби рівні СОМР, дозволяють прогнозувати ці зміни. Такі результати не є несподіва-ними, оскільки дані літератури свідчать, що зростання рівнів ПІД і ДПІД асоціюється із деструктивними змінами хрящової тканини у пацієнтів із ревматоїдним артритом, остеоартриту СНЩС, а також із спонділоартритом та сакроіліїтом [2].Висновки. Оцінка біохімічних маркерів сполучної тканини в пацієнтів з патологією СНЩС має бути включена до схеми їх обстеження. А лікуванням і реабілітацією таких пацієнтів повинні займатися профільні фахівці в тісній співпраці із стоматологами

УДК 616–001.4–085.262.1:612.015.11]–092.9

Вступ. Під час запалення в організмі відбуваються багатокомпонентні реакції, каскад яких запускається під впливом альтерувального чинника. Одним із таких важливих фізіологічних процесів є неконтрольоване утворення вільних радикалів. Унаслідок ушкодження мембранних стінок і мембран відбувається активація вільнорадикального окиснення, яке контролює антиоксидантна система. Запалення завжди супроводжується активацією пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ), що її спричинює тканинна гіпоксія. Це своєю чергою каталізує зміну фізіологічних показників антиоксидантної системи [1, 4–6, 8]. Продукти вільнорадикального окиснення можуть виявляти прозапальну дію, підвищувати проникність
біологічних мембран (у тому числі мембран лізосом), провокувати виділення медіяторів запалення. Одним із кінцевих продуктів ПОЛ є малоновий
діальдегід (МДА), здатний завдавати ушкоджень клітинним мембранам, білкам, амінокислотам, пептидам. Кількість цього вільного радикала, який розкладається із поліненасичених жирів, застосовують як маркер оксидативного стресу [14]. Каталаза – ензим класу оксиредуктаз, що бере
участь у дезінтоксикації нерадикальної активної форми кисню – H2O2
. Ензим локалізується переважно в пероксисомах клітин, а велика молекулярна маса ензиму заважає його проникненню через клітинну мембрану [3]. Позаяк уведення антиоксидантів, як природного, так і штучного походження, запобігає виснаженню її резервів, варто дослідити динаміку про-і антиоксидантного балансу та кореляції його під впливом місцевого застосування гідрогелевих пов’язок, насичених йонами срібла й антиоксидантним лікарським засобом [7, 9–11].
Мета дослідження. Проаналізувати динаміку проі антиоксидантного балансу ран у експерименті за умов застосування для місцевого лікування запальних процесів гідрогелевих пов’язок, насичених йонами срібла й антиоксидантним лікарським засобом «Кверцетин».
Матеріяли й методи дослідження. Під час виконання дослідження дотримувались Гельсінкської декларації Всесвітньої медичної асоціяції про етичні принципи проведення наукових медичних досліджень за участю людини (1964–2008), Директиви Європейського парламенту й Ради Європейського Союзу № 609 від 24.11.1986 р., наказів Міністерства охорони здоров’я України № 690 від 23.09.2009 р., № 944 від 14.12.2009 р., загальноприйнятих міжнародних норм і правил роботи з експериментальними тваринами, згідно з «Загальними етичними принципами експериментів на тваринах», схваленими ІІІ Національним конгресом у Києві 2007 р. та Гельсінкською декларацією «Правила щодо використання експериментальних тварин у експериментальних дослідженнях» (1964–2000). Експериментальне дослідження здійснювали на базі віварію Львівського національного медичного
університету імени Данила Галицького. Усіх тварин утримували згідно зі Санітарними правилами щодо облаштування, обладнання та утримання експериментально-біологічних клінік (віварію), де вони отримували стандартний харчовий раціон.

УДК 616.724-009.7-07-085.211-036.8

 Актуальність. У значної кількості амбулаторних стоматологічних пацієнтів (до 67% випадків) діагностують порушення функції скронево-нижньощелепного суглоба (СНЩС). У хворих із дисфункцією СНЩС часто виникає міофасціальний больовий синдром, а також сенсорні розлади у щелепно-лицевій ділянці. Для виявлення осередку больового синдрому на обличчі, встановлення рівня ушкодження трійчастого нерва та причин сенсорних розладів доцільним є застосування діагностично-лікувальних блокад (селективних анестезій). Мета роботи – оцінити ефективність застосування селективних анестезій для топічної діагностики сенсорних розладів на обличчі та в ротовій порожнині у стоматологічних хворих із міофасціальним больовим синдромом. Матеріали та методи. В умовах амбулаторної стоматологічної клініки обстежено та проліковано 12 пацієнтів віком 35–70 років (5 жінок та 7 чоловіків), у яких були скарги на сенсорні розлади й періодичну появу больових пароксизмів у ділянці нижньої третини обличчя або в передній третині язика, порушення функції СНЩС. Для топічної діагностики місцевих сенсорних розладів у хворих застосовано селективні блокади периферійних гілок трійчастого нерва шляхом проведення торусальної анестезії та анестезії за Берше. При необхідності додатково проводили блокаду щелепно-підʼязикового нерва, який іннервує мʼязи-опускачі нижньої щелепи. Результати та їх обговорення. Після проведення лікувально-діагностичної блокади чутливих гілок нижньощелепного нерва за допомогою торусальної анестезії було виявлено, що у п’яти пацієнтів купірувався больовий синдром на обличчі, зникла парестезія, у двох – припинився біль у язиці. Однак, у двох хворих із сенсорними розладами в щічній ділянці і у трьох – із порушеннями чутливої функції на підборідді не вдалось отримати очікуваного лікувального ефекту – повного знеболення. Під час дії місцевої анестезії за Берше значно зменшувалось напруження у жувальних мʼязах, вони ставали еластичнішими. Спостерігали зниження інтенсивності спровокованого болю до 3,2 ± 0,7 бала (р ˂ 0,05) за шкалою NRS. У дев’яти хворих, які мали сенсорні розлади у щічній ділянці та язиці, покращилась тактильна чутливість у відповідних органах. При зіставленні отриманих клінічних результатів обох методик селективних анестезій не виявлено статистично вірогідних відмінностей їх ефективності – χ2 – 1,8, р ˃ 0,05. Проте, у трьох хворих зберігались больові відчуття й дизестезія на підборідді. Лише після блокади щелепно-підʼязикового нерва у цих пацієнтів, на тлі релаксації мʼязів дна рота, щезли болючість у передньому черевці двочеревцевого мʼяза і неприємні відчуття на підборідді. Висновки. Для виявлення причин сенсорних розладів на обличчі та язиці у хворих із міофасціальним больовим синдромом на тлі дисфункції СНЩС є доцільним поетапне застосування селективних анестезій, що дає змогу провести топічну  діагностику ушкоджених гілок трійчастого нерва, встановити міогенні чинники виникнення цих захворювань, а також осередок виникнення больового синдрому 

UDC 616.155.392

Abstract

Introduction. Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) is a rare but life-threatening thrombotic microangiopathy characterized by microangiopathic hemolytic anemia, thrombocytopenia, and organ ischemia due to microvascular thrombi. Its pathophysiology primarily involves a severe deficiency of the ADAMTS13 enzyme, leading to uncontrolled platelet aggregation and microthrombi formation. TTP presents with nonspecific symptoms: fatigue, petechiae, neurological disturbances, renal impairment, and fever, often mimicking other conditions. Advances in diagnosis, and targeted therapies like caplacizumab, plasma exchange, and immunosuppression have significantly reduced mortality rates from over 90.0 % to approximately 10.0-20.0 %. Still challenges remain in early diagnosis, treatment accessibility, and management.

The aim of the study. Using the case report of TTP to demonstrate the recent achievements in understanding of pathogenesis, and treatment of this severe condition.

Materials and methods. A systematic review was conducted for the period from 01.01.2014 to 01.11.2024 using methods of the National Library of Health (NIH). Filters applied: TTP, Free full text, Review. Of the 183 sources received, we selected and analyzed 17 and 2 articles (1982 and 1998) were used for historical reasons. The case report of complicated TTP is demonstrated.

Results. The increased frequency of TTP results in the risk for physicians of various specialties of encountering unrecognized or untimely diagnosed TTP, which, even with modern possibilities of verification and treatment, leads to exitus lethalis. The presented clinical case is an example of a sudden severe fatal course of the disease.

Conclusions. The presented case report demonstrates that even early detection of TTP and ensuring the timeliness of adequate treatment does not guarantee the success. Each case of thrombocytopenia should be considered as a possible TTP.