ABSTRACT
Aim: The aim of the study was to determine the impact of cranioskeletal trauma (CST) on the development of endogenous intoxication syndrome in rats of different ages.
Materials and Methods: The experiments involved 147 white male Wistar rats of different age groups. The first experimental group included sexual immature rats aged 100-120 days. The second group includes sexually mature rats aged 6-8 months. The third group included old rats aged 19-23 months. In all experimental groups, CST was modelled under thiopentalonatrium anaesthesia. The control rats were only injected with thiopentalonatrium anaesthesia. The animals were withdrawn from the experiments under anaesthesia after 1, 3, 7, 14, 21 and 28 days by total bleeding from the heart. In blood serum, the content of fractions of molecules of middle mass was determined at a wavelength of 254 and 280 nm (MMM254, MMM280).
Results: As a result application of CST in rats of different age groups, an increase in the serum content of MMM254 and MMM280 was observed with a maximum after 14 days and a subsequent decrease by 28 days. At all times of the experiment, the indicators were statistically significantly higher compared to the control groups. The degree of growth of the MMM254 fraction after 1, 7 and 14 days was statistically significantly higher in sexual immature rats, and after 21 and 28 days – in old rats. In old rats after 21 and 28 days of the post-traumatic period, the content and degree of growth of the MMM280 fraction in the blood serum were also significantly higher.
Conclusions: Modelling of CST in rats of different age groups is accompanied by the development of endogenous intoxication syndrome, which is manifested by the accumulation of MMM254 and MMM280 fractions in the blood serum with a maximum after 14 days of the experiment. The content of the serum fraction of MMM254 in sexual immature rats in the dynamics of experimental CST exceeds other age groups after 1, 7 and 14 days, in old rats the content of the studied MMM fractions is significantly higher after 21-28 days.
KEY WORDS: traumatic brain injury, skeletal injury, endogenous intoxication of the kidney, age, molecular of middle mass 
 

УДК 618.145:616.379-008.64

Актуальність. Більшість репродуктивних розладів пов’язані з аномальною взаємодією клітин ендометрія та гормональними реакціями, що призводить до тканинного дисгомеостазу та безпліддя. Цукровий діабет теж гормонозалежна патологія і статевим гормонам в її розвитку приділяється значна увага останніми роками, тому розуміння зв’язку між хворобами ендометрію і цукровим діабетом має вирішальне значення для громадського здоров’я.

Мета дослідження – проаналізувати взаємовплив захворювань ендометрія та цукрового діабету.

Методи та матеріали. Дослідження ґрунтувалося на аналізі наукових джерел інформації із зазначеної тематики.

Результати.

 Цукровий діабет та ендометріоз мають схожу патофізіологію, оскільки обидва пов’язані з хронічним запаленням, викликаним надмірною активацією імунної відповіді. Продемонстровано, що статус цукрового діабету у жінок з ендометріозом призводить до значних змін рівня експресії рецепторів стероїдних гормонів у стромальному та залозистому епітеліальному компартментах уражень порівняно з такими у жінок з ендометріозом, але без цукрового діабету. Показано, що ядерні рівні PGR-T (строма) були знижені, тоді як рівні ESR1 (епітелій) і ESR2 (епітелій, строма) були підвищені у жінок з цукровим діабетом і ендометріозом відносно жінок з ендометріозом, але без цукрового діабету. Окрім того, у тому ж дослідженні виявлено підвищену локалізацію макрофагів (імунореактивність CD68), що вказує на імунну активацію, яка, як відомо, пов’язана з прогресуванням ендометріозу у стромальних клітинах жінок із цукровим діабетом першого типу і ендометріозом порівняно з жінками без цукрового діабету першого типу. Нещодавнє дослідження показало, що рівень глюкози в сироватці крові був нижчим у пацієнтів із ендометріозом яєчників, ніж у здорових контрольних осіб. І, хоча, ендометріоз з клінічної точки зору вважається здебільшого доброякісним захворюванням, його коморбідність із цукровим діабетом може сприяти прогресуванню патологічного процесу. У дослідженні китайських вчених результати показали, що індекс матки, товщина ендометрія та рівень PCNA значно зросли в групі гіперплазії ендометрія і були ще гіршими в групі гіперплазії ендометрія, що супроводжувався цукровим діабетом 2 типу. Ці результати свідчать про те, що цукровий діабет 2 типу може впливати на прогноз гіперплазії ендометрія.

Висновки. Цукровий діабет підвищує ризик розвитку і прогресування патологій ендометрія, серед яких найнебезпечнішою залишається рак ендометрію.

Introduction.

Most reproductive disorders are associated with abnormal interaction of endometrial cells and hormonal responses, leading to tissue dyshomeostasis and infertility. Diabetes mellitus is also a hormone-dependent pathology and sex hormones in its development have received considerable attention in recent years, so understanding the relationship between endometrial diseases and diabetes mellitus is of crucial importance for public health. The purpose of the study is to analyze the interaction between endometrial diseases and diabetes mellitus.

Materials and methods. The study was based on analyzing scientific sources of information on the specified topic.

Results. Diabetes mellitus and endometriosis share similar pathophysiology, as both are associated with chronic inflammation driven by an overactive immune response. It has been demonstrated that diabetic status in women with endometriosis results in significant changes in the expression levels of steroid hormone receptors in the stromal and glandular epithelial compartments of lesions compared with those in women with endometriosis but without diabetes. It has been shown that nuclear levels of PGR-T (stroma) were reduced, whereas ESR1 (epithelium) and ESR2 (epithelium, stroma) were increased in women with diabetes and endometriosis relative to women with endometriosis but without diabetes. In addition, the same study found increased localization of macrophages (CD68 immunoreactivity), indicating immune activation, which is known to be associated with endometriosis progression, in stromal cells of women with type 1 diabetes and endometriosis compared with women without type 1 diabetes. A recent study showed that serum glucose levels were lower in patients with ovarian endometriosis than in healthy controls. And, although endometriosis is considered a mostly benign disease from a clinical point of view, its comorbidity with diabetes mellitus may contribute to the progression of the pathological process. In a study by Chinese scientists, the results showed that uterine index, endometrial thickness and PCNA levels were significantly increased in the endometrial hyperplasia group and were even worse in the endometrial hyperplasia group accompanied by type 2 diabetes mellitus. These results suggest that type 2 diabetes may affect the prognosis of endometrial hyperplasia.

Conclusions. Diabetes increases the risk of developing and progressing endometrial pathologies, among which endometrial cancer remains the most dangerous.

УДК 616.34-008.87-06:616.831-085.37

Мета роботи – проаналізувати взаємозв’язок між кишковою мікробіотою та центральною нервовою системою – ЦНС (вісь мікробіота-кишечник-мозок). Пробіотики та пребіотики модулюють вісь кишечник-мозок, що має підтримуючий вплив на центральну нервову систему, а також зменшує або контролює захворюваність на деякі психічні розлади (депресія, тривога, аутизм, шизофренія та хвороба Альцгеймера). Коменсальна мікробіота відіграє центральну роль у взаємозв’язку між кишковою мікробіотою та центральною нервовою системою (вісь мікробіота-кишеч-ник-мозок). Кишково-мозкова вісь (gut-brain axis; GBA) складається з двоспрямованого зв’язку між центральною та ентеральною нервовою системою, зв’язуючи емоційні та когнітивні центри мозку з периферичними кишковими функціями. Як наслідок, модуляція мікробіоти кишечнику вважається ключовим аспектом у лікуванні нервових розладів. Дослідження показують, що мікробіота кишки може впливати на кишково-мозкову вісь і відігравати важливу роль у профілактиці та контролі деяких захворювань мозку, таких як стрес, хвороба Альцгеймера, депресія та безсоння.

Висновки. Представлені дані літератури можуть скласти мотиваційну основу для здійснення додаткових і поглиблених досліджень патогенетичних аспектів тривожного синдрому та стресу.

SUMMARY. Probiotics and prebiotics modulate the gut-brain axis, which has a supportive effect on the central nervous system, and also reduces or controls the incidence of some mental disorders (depression, anxiety, autism, schizophrenia, and Alzheimer’s disease). The commensal microbiota plays a central role in the relationship between the gut microbiota and the central nervous system (the microbiota-gut-brain axis). The gut-brain axis (GBA) consists of bidirectional communication between the central and enteric nervous systems, linking the emotional and cognitive centers of the brain with peripheral gut functions. As a result, modulation of the gut microbiota is considered a key aspect in the treatment of neurological disorders.Research shows that the gut microbiome can influence the gut-brain axis and play an important role in the prevention and control of certain brain diseases, such as stress, Alzheimer’s disease, depression and insomnia.

Conclusions: The presented literature data can provide a motivational basis for conducting additional and in-depth research in the study of pathogenetic aspects of anxiety syndromes and stress.

УДК 616-092+ 618.13:616.1/.39/.379-008.64

Термін  «кардіометаболічний  ризик»  використовують  для  позначення  факторів,  які  сприяють  розвитку як кардіоваскулярних захворювань, так і цукрового діабету 2-го типу. Згідно з останніми науковими даними є  декілька  ключових  патогенетичних  особливостей,  що  пов’язують  кардіометаболічні  порушення  та захворювання органів малого таза, а саме: зміна імунної відповіді; ендокринні порушення; жирова тканина та запалення; дисбаланс мікробіому; поведінкові фактори ризику. ЗЗОМТ в анамнезі може слугувати маркером майбутнього розвитку артеріальної гіпертензії та цукрового діабету (тип 2) – двох основних факторів ризику серцево-судинних захворювань. У Тайвані проведено дослідження, де зростання кількості ЗЗОМТ позитивно корелювало з кількістю інсультів. Хронічна інфекція та атеросклероз пов’язані з цитокінами, ендотеліальною дисфункцією, окисленим холестерином ліпопротеїнів низької щільності або підвищеним рівнем С-реактивного білка. Інтерлейкіни та інші цитокіни помітно зростають у пацієнтів із ЗЗОМТ. Збільшення цитокінів може спричинити  подальшу  ендотеліальну  дисфункцію  та  атеросклероз.  Одним  із  потенційних  механізмів  між ЗЗОМТ і кардіометаболічними порушеннями є пряме вторгнення в артеріальну васкулатуру. Кілька досліджень виявили Chlamydia trachomatis у серцево-судинній тканині. Припускаємо, що вона може впливати на розвиток серцево-судинних захворювань через місцеві ефекти. Другий потенційний механізм містить системні відповіді на (непрямі) ефекти інфекції. Молекулярні компоненти патогенів можуть бути структурно подібними (молекулярна мімікрія) до білків господаря, що призводить до перехресної реакції, оскільки імунна система розпізнає білки господаря як чужорідні. Підвищений рівень глюкози в крові при діабеті призводить до пошкодження дрібних кровоносних судин. Це, зі свого боку, порушує кровообіг в органах малого таза, спричиняючи хронічні запальні процеси, уповільнення загоєння тканин та створюючи сприятливе середовище для розвитку інфекцій.

The  term  “cardiometabolic  risk”  is  used  to  refer  to  those  factors  that  contribute  to  the  development  of  both cardiovascular disease and type 2 diabetes. According to the latest scientific data, several key pathogenetic features link cardiometabolic disorders and diseases of the pelvic organs, namely: a change in the immune response; endocrine disorders; adipose tissue and inflammation; microbiome imbalance; behavioral risk factors. A history of PID can be a marker for the future development of hypertension and diabetes (type 2), two major risk factors for cardiovascular disease. A study was conducted in Taiwan where the increase in PID was positively correlated with the number of strokes. Chronic infection and atherosclerosis are associated with cytokines, endothelial dysfunction, oxidized low-density lipoprotein cholesterol, or elevated C-reactive protein. Interleukins and other cytokines are markedly increased in patients with PID. Increased cytokines may cause further endothelial dysfunction and atherosclerosis. One of the potential mechanisms between PID and cardiometabolic abnormalities is direct invasion of the arterial vasculature. Several studies have identified Chlamydia trachomatis in cardiovascular tissue, suggesting that it may play a role in the development of cardiovascular disease through local effects. A second potential mechanism involves systemic responses to (indirect) effects of infection. Molecular components of pathogens can be structurally similar (molecular mimicry) to host proteins, leading to cross-reactivity because the immune system recognizes host proteins as foreign. The increased glucose level in the blood in diabetes damages small blood vessels. This, in turn, disrupts blood circulation in the organs of the small pelvis, causing chronic inflammatory processes, slowing tissue healing, and creating a favorable environment for the development of infections.

УДК 616-089.5-031.83

ВСТУП. За даними різних досліджень частота хронізації болю після операцій абдомінальних гістеректомій становить від 10 до 50 % пацієнтів, при тому, що достеменно невідомо, наскільки сама операція та якість анестезії викликають чи попереджують її.
МЕТА РОБОТИ: дослідити вплив передопераційних гіповітамінозу кобаламіну і підвищеної концентрації глікозильованого гемоглобіну на формування хронічного післяопераційного болю та вивчити можливості профілактики хронізації болю після абдомінальної гістеректомії.
МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ. Проведено ретроспективно-проспективне когортне дослідження та проаналізовано дані
54 медичних карт стаціонарних хворих, яким була проведена абдомінальна гістеректомія з доступом за Пфанненштилем. Медичні карти розділили на дві групи відповідно до того, яку анестезію було використано періопераційно. В обох групах була застосована загальна анестезія з ШВЛ. Додатково до цього передопераційно у I групі виконували епідуральну анестезію з катетеризацією, у II групі – регіонального компоненту не було. Етапи дослідження: 24 години (h24), 48 годин (h48), 72 години (h72) після операції, 90 днів (d90) і 120 днів (d120) після закінчення операції.
Досліджували ймовірність формування хронічного нейропатичного болю за шкалою LANSS і DN4, добову потребу в морфіні, дозування декскетопрофену та парацетамолу, а також оцінювали передопераційний рівень кобаламіну та глікозильованого гемоглобіну.
РЕЗУЛЬТАТИ І ОБГОВОРЕННЯ. Встановлено, що потреба у морфіні на етапі h24 була вищою в II групі та становила в I групі 2,5 [0; 10,0], а в IІ групі – 7,5 [5,0; 10,0] мг/добу. На етапі дослідження h48 виявлено тенденцію до призначення вищих доз декскетопрофену в II групі – 100 [75; 150] мг/добу, в той час як в I групі – 50 [0; 150] мг/добу (p>0,05). Ймовірність формування нейропатичного хронічного болю була вищою в II групі – на етапах дослідження d90 і d120 у 7 і 6 пацієнток у I групі; та в 13 і 12 пацієнток – у II групі, відповідно, (p<0,05). Виявлено, що чотири пацієнтки (в І та ІІ групах разом) мали водночас дефіцит кобаламіну і/або високий рівень глікозильованого гемоглобіну та ознаки хронізації болю на етапах d90 і d120. (p>0,05).
ВИСНОВКИ. Хронічний біль з більшою частотою виникав у групі II, а у всіх пацієнток з гіповітамінозом кобаламіну і/або високим рівнем глікозильованого гемоглобіну були ознаки хронізації болю, що вказує на можливі альтернативні додаткові шляхи профілактики хронізації болю з допомогою контролю над рівнем глікемії та корекції гіповітамінозу В12 на додачу до застосування реґіонарної анестезії при абдомінальних гістеректоміях.
КЛЮЧОВІ СЛОВА: абдомінальна гістеректомія, епідуральна аналгезія, мультимодальна аналгезія, хронічний біль.