ABSTRACT
Introduction and aim. Information concerning lactoferrin and interleukin-8 (IL-8) local levels in breast milk are not numerous and requires further research. The aim of this study was to determine the content of lactoferrin and interleukin-8 in the breast milk of patients with lactational mastitis, and to identify new potential markers for assessing the activity of the inflammatory process in the mammary gland. Material and methods. This study analyzed the breast milk of 30 women with lactostasis (group I), 37 women with lactational mastitis (group II) and 30 healthy lactating women (age 26±5 years old). The milk content of lactoferrin and interleukin-8 (IL-8) was determined by enzyme-linked immunosorbent assay. Results. The average value of lactoferrin in breast milk of healthy women was 4.78±0.47 mg/mL, exceeding levels in group I 1.8 times (p<0.05). The level of lactoferrin in group II exceeds the control values 3.1 times (p<0.05). The content of IL-8 in breast milk of women in group I was 7.3 times higher than the control (3.63±0.12 pg/mL, p<0.05). In lactational mastitis, the concentration of IL-8 in breast milk exceeded the group I 13.9 times (p<0.05) and was 1.9 times higher than group I (p<0.05). Conclusion. The analysis has revealed an increase of lactoferrin and IL-8 in breast milk of the test groups, which indicates the activation of non-specific protection.

УДК : 616.36:615.244:611-092.4/.9

Вступ. На cьогодні немає однонаправленого формулювання щодо механізмів патогенезу стеатогепатозу та його зв’язку із cупутніми патологіями, що в цілому визначає актуальніcть доcліджень. З’яcування біохімічних процеcів, що лежать в оcнові розвитку ожиріння, дозволить впровадити в медичну практику нові ефективні заcоби для корекції цього захворювання і cупутніх патологій.
Мета дослідження – оцінити корекційний вплив мультипробітика “Симбітер ацидофільний” концентрований або нанокристалічного діоксиду церію на формування стеатогепатозу, індукованого неонатальним введенням глутамату натрію.
Методи дослідження. Досліди проведено на білих нелінійних щурах-самцях. Напрямок включав дослідження механізмів розвитку стеатогепатозу у тварин протягом 16 тижнів, яким у неонатальний період
вводили глутамат натрію, та дослідження структурно-функціонального стану печінки у щурів після
неонатального введення глутамату натрію на тлі періодичного введення мультипробіотика або нанокристалічного діоксиду церію.
Результати й обговорення. Встановлено, що неонатальне введення глутамату натрію викликало у щурів віком 16 тижнів метаболічні зміни, які проявлялися диспропорціональним накопиченням жиру з розвитком вісцерального ожиріння без гіперфагії, дисліпідемії, стеатогепатозу. Після неонатального
введення глутамату натрію у тварин порушувався ліпідний обмін, що проявлялося підвищенням концентрації триацилгліцеролів, загального холестеролу, ліпопротеїнів низької і дуже низької щільності та
зниженням концентрації ліпопротеїнів високої щільності. Періодичне введення щурам мультипробіотика
або нанокристалічного діоксиду церію після неонатального введення глутамату натрію суттєво нормалізувало показники ліпідного обміну.
Висновки. У щурів, яким у неонатальний період вводили глутамат натрію, періодичне застосування
мультипробіотика “Симбітер ацидофільний” концентрований або нанокристалічного діоксиду церію
суттєво відновлювало морфофункціональний стан печінки, зменшувало прояви оксидативного стресу і
запобігало розвитку стеатогепатозу, що свідчить про антиоксидантну дію цих препаратів та можливість їх використання для профілактики стеатогепатозу.

УДК 616.31-089

Резюме. У статті розглянуто фактори ризику, що можуть мати потенційний вплив на виникнення інтра- та післяопераційних ускладнень під час проведення процедури відкритого синус-ліфтингу, найпоширенішим із яких є перфорація мембрани Шнайдера. Мета дослідження – проаналізувати сучасні літературні дані щодо оцінки можливих ризиків перфорації мембрани Шнайдера та підходи до їх усунення під час проведення операції відкритого синусліфтингу. Матеріали і методи. У дослідженні використано аналітичний та бібліосемантичний методи. Пошук наукової інформації щодо дослідної медичної тематики проводився в базах даних пошукових систем: електронної бібліотеки авторефератів, дисертацій ресурсу
Національної бібліотеки України імені В. І. Вернадського, PubMed, Medline, MedNet, Embase, BMJ Group, Free Medical Journals, Free Medical Book, Scirus. Результати досліджень та їх обговорення. Аналіз літературних публікацій свідчить про те, що до потенційних факторів ризику перфорації мембрани Шнайдера при проведенні операції відкритого синус-ліфтингу належать анатомічні особливості щелепнолицевої ділянки людини, недосконала техніка хірургічного втручання, наявність шкідливих звичок та супутніх захворювань.
Висновки. Детальний анамнез захворювання пацієнта, передопераційне виявлення анатомічних особливостей його верхньощелепної пазухи з використанням комп’ютерної томографії, застосування малоінвазивних новітніх методів та технологій хірургічного втручання дозволять мінімізувати виникнення інтрахірургічних та післяопераційних ускладнень, пов’язаних із процедурою синусліфтингу. 

 УДК : 616.314.18-002.4:616.314.22-089.23

Мета роботи – оцінити ефективність застосування адгезивних скловолоконних шин для іммобілізації нижніх фронтальних зубів у схемі комплексної терапії важких стадій пародонтиту (III та IV) у безпосередні та віддалені терміни після лікування в осіб із факторами ризику та без них.
Матеріали та методи. Обстежили 58 хворих із ІІІ та IV стадіями пародонтиту, у них визначали фактори ризику прогресування хвороб пародонта (куріння та цукровий діабет). Після детального пародонтологічного обстеження усім пацієнтам здійснили нехірургічне лікування пародонтиту та іммобілізацію рухомих зубів, використавши адгезивні скловолоконні шини. Після шинування призначили обов’язкову підтримувальну терапію (кожні 3 місяці) з контролем динаміки стану гігієни порожнини рота (РІ), глибини пародонтальних кишень (PD), втрати епітеліального прикріплення (CAL), кровоточивості ясен (BOP) та стану шинувальної конструкції (тріщини та злами шини, порушення крайового прилягання, відрив окремого зуба від загальної конструкції, сколювання матеріалу і дефекти в міжзубних проміжках). Обстеження здійснювали до лікування та в динаміці – безпосередньо після лікування (1 місяць), у віддалені (12, 24, 36 місяців) терміни.
Результати. Протягом 3 років у 67,24 % пацієнтів збережена цілісність шинувальної конструкції, у 32,76 % виявили дефекти шинування на різних етапах спостереження. Цілісність шинувальної конструкції протягом 3 років збережена у 18 (56,25 %) пацієнтів, у котрих визначили фактори ризику розвитку захворювань пародонта, у 21 (80,77 %) хворого без цих факторів (р = 0,06).
Висновки. Застосування адгезивних скловолоконних шин для іммобілізації нижніх фронтальних зубів у схемі комплексної терапії пародонтиту (III та IV стадій) дало змогу зберегти рухомі зуби та знизити значення пародонтальних індексів, які визначали, у безпосередні та віддалені терміни після лікування в осіб з факторами ризику та без них.

УДК 616.314.17-008.1:616.13-004.6[611.018.5:612.397]

Резюме. Чисельні дослідження, проведені упродовж останніх десятиліть, не залишають сумнівів з приводу впливу порушень метаболізму, зокрема ліпідного, на структурно-функціональний стан судин організму. Порушення у системі ліпідного метаболізму крові є загальновизнаним ключовим компонентом патогенезу уражень судинного русла, зокрема пародонта, між тим, механізми порушення транспорту ліпідів при дистрофічно-запальних ураженнях тканин пародонта на тлі атеросклерозу, залишаються не з’ясованими й досі.
Мета дослідження – вивчити порушення ліпідного метаболізму в крові пацієнтів із генералізованим пародонтитом на тлі атеросклерозу.

Матеріали і методи. Ліпідний спектр було визначено у крові 76 осіб із ГП на фоні АТ (основна група); у 27 пацієнтів із ГП без загальносоматичних захворювань (порівняльна група); у 30 осіб з АТ без супутніх стоматологічних захворювань та у 25 здорових осіб без стоматологічних та соматичних захворювань (контрольна група).
Дослідження показників ліпідограми (ХС, ТГ, ЛПВЩ, ЛПНЩ, ліпази) проводили на автоматичному біохімічному аналізаторі «Cobas Mira Plus» (Швейцарія) з використанням наборів реактивів «Biolatest»
(Чехія). Статистичне обчислення отриманих результатів проводили з використанням прикладних програм Statistica 8.0 (StatSoft, USA) та пакетом статистичних функцій програми Мicrosoft Ехсеl 2021.

Результати досліджень та їх обговорення. У результаті проведених досліджень встановлено, що у крові пацієнтом із генералізованим пародонтитом на тлі атеросклерозу встановлено збільшення рівнів загального холестерину – на 64,38 %, р<0,05, тригліцеридів – у 3,0 рази, р<0,01, ЛПНЩ – на 36,0 %, р<0,05, активності ліпази – на 100,5 %, р<0,01, коефіцієнта атерогенності – у 4,9 раза, р<0,01, на тлі зниження ЛПВЩ – на 46,6 %, р<0,01 стосовно даних у практично здорових осіб контрольної групи.

Висновки. Стан ліпідного складу крові у пацієнтів із генералізованим пародонтитом на тлі атеросклерозу характеризувався порушенням транспорту холестерину, що виражалось підвищенням рівнів загального холестерину, тригліцеридів і активності ліпази, збільшенням вмісту ЛПНЩ при відповідному зниженні концен-
трації ЛПВЩ. Оцінивши характер змін ліпідного спектра крові, встановили, що найбільший дисбаланс ліпідного метаболізму визначався при ГП ІІІ ступеня, що підкреслює роль дисліпідемії на розвиток ендотеліальної дисфункції.