УДК 616.155.191-07-053.2

Термін «поліцитемія» означає абсолютне або відносне підвищення гемоглобіну/гематокриту щодо референтних значень, характерне
для кількох захворювань, пов’язаних із продукуванням організмом підвищеної кількості еритроцитів у крові. Важливо вчасно розпізнати справжню поліцитемію (рolycythemia vera, PV), яка є серйозним станом і потребує спеціального лікування для контролювання надмірної продукції клітин крові та запобігання тромбозам чи іншим ускладненням. Вторинна поліцитемія (secondary polycythemia, SP) потребує з’ясування основної причини хвороби, її усунення для нормалізації показників гемограми. Кожний вид поліцитемії має специфічні причини та механізми розвитку, що визначає підхід до лікування та профілактики ускладнень. Тому встановлення правильного діагнозу має велике значення

УДК 616.514-078:57.083.3]-053.2-085

У дітей із ГК рівень загального IgE значно вищий, ніж у здорових осіб, і достовірно корелює з виразністю
клінічних проявів та рецидивністю перебігу. Включення цього показника до діагностичного алгоритму дає змогу виявляти IgE-опосередковану реакцію та підбирати індивідуалізовану терапію. Злагоджена співпраця педіатра і дерматолога дає можливість підвищити якість медичної допомоги та запобігти ускладненням і хронізації процесу

УДК : 616.151.5-072.7+616-005.1:612.115.32
Пацієнти з кровотечею невідомої причини (КНП) мають різноманітні її симптоми та ступені (від легкого до помірного), але без порушення кровообігу.У клінічній практиці гіперфібриноліз рідко оцінюють, як основну причину кровотечі, а загальновідомих аналіз нормального фібринолізу не існує.

УДК 616.8-008.615/.64-036.82

РЕЗЮМЕ. За спостереженнями багатьох дослідників, у перебігу цереброваскулярної хвороби домінує комп-лекс нейропсихологічних розладів, а основним проявом є когнітивна дисфункція. При тривалому перебігу патоло-гічного процесу когнітивні розлади прогресують та розглядаються як основні фактори розвитку інсульту та/або деменції. Висока питома вага когнітивних розладів при цереброваскулярній патології вказує на необхідність спря-мованих реабілітаційних заходів, що мають вирішальне значення для покращення здоров’я та якості життя дано-го контингенту хворих.

Мета роботи – оцінка якості життя та психоемоційного стану пацієнтів з цереброваскулярною хворобою I і II ступенів тяжкості та визначення стану і важкості клінічного перебігу захворювання для врахування індивідуаль-них особливостей пацієнтів при розробці комплексної програми фізичної та медичної реабілітації.

Матеріал і методи. У дослідження залучені пацієнти віком 40–59 років з цереброваскулярною хворобою I та II стадій. Визначали психоемоційні особливості та якість життя обстежених із дотриманням принципів біомедич-ної етики на підставі інформованої згоди, які функціонували у звичному режимі.

Результати. Оцінка психоемоційного стану та якості життя дала можливість визначити стан і тяжкість клі-нічного перебігу захворювання, а саме за даними короткої шкали ментального статусу (MMSE) у більшості об-стежених хворих (76,0 %) реєстрували когнітивні порушення різного ступеня вираження. Відсутність депресив-них проявів за шкалою BDI спостерігалася лише у 24,0 % хворих. Якість життя обстежених пацієнтів з хронічним порушенням мозкового кровообігу була низькою, стан здоров’я обмежував виконання фізичних навантажень. За шкалою TAI високий рівень як реактивної, так і особистісної тривожності визначався лише у хворих з II стадією (29,8 % та 38,6 % відповідно). Оцінка порушення мислення реєструвалася більшою мірою при компенсованій стадії.

Висновки. Під час дослідження встановлено значну поширеність когнітивної дисфункції у пацієнтів із це­реброваскулярними захворюваннями, що збігається з літературними даними. Низькі показники якості життя, які були зафіксовані в анкеті, дають можливість враховувати індивідуальні особливості кожного пацієнта при розроб-ці комплексної програми медико­фізичної реабілітації.

КЛЮЧОВІ СЛОВА: цереброваскулярна хвороба; якість життя; психоемоційний стан.

УДК 616.411-006.432-0039.42-07

Хвороба Гоше типу 1 (GD1) є спадковим захворюванням, викликаним дефіцитом ферменту глюкоцереброзидази, що призводить до накопичення глюкоцереброзиду в клітинах, особливо в макрофагах. Захворювання уражує селезінку, печінку, кістки і кістковий мозок. Одним
із ключових діагностичних маркерів є глюкозилсфінгозин (Lyso-GL1), який відображає накопичення глюкоцереброзиду і свідчить про наявність GD1. Lyso-GL1 важливий для раннього встановлення діагнозу, моніторингу прогресування захворювання та оцінювання ефективності терапії. Зниження рівня цього біомаркера під час лікування свідчить про його успішність, що дає змогу корегувати дози препаратів
і прогнозувати відповідь пацієнта на терапію.