УДК: 616.5:579.852:616-036.1

Вступ. Некротизуючий фасціїт (НФ) — це важке та загрозливе для життя захворювання, що уражає м'які тканини, зокрема фасцію та підшкірну клітковину, яке характеризується швидким прогресуванням, що може призвести до масштабного некрозу тканин, системної інтоксикації та навіть смерті, якщо діагностика та лікування затримуються. Раннє розпізнавання клінічних симптомів є вирішальним фактором для встановлення своєчасного діагнозу.

Мета дослідження – вивчити особливість прогресування клінічних ознак некротизуючого фасціїту на різних етапах догоспітального періоду.
Матеріал і методи. Проаналізовано первинну медичну документацію 150 пацієнтів, які упродовж 1999 – 2024 років лікувалися на клінічних базах Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького з приводу некротизуючого фасціїту.

Результати та їх обговорення. У результаті проведеного аналізу усі ознаки та симптоматика були розподілені на три групи: ранні, важкі та критичні симптоми. До початкових симптомів віднесені: набряк та збільшення в об’ємі анатомічного сегмента; біль непропорційний до видимого патологічного процесу чи анамнезу; зміна поверхні шкіри у вигляді «лимонної кірки»; гіперчутливість або втрата чутливості поверхні шкіри; зміна кольору шкіри; затримка капілярного наповнення шкіри та перепади локальної температури шкіри. До «важких симптомів» НФ віднесли наступні: субепідермальні міхурі з прозорим вмістом; збільшення кількості або розмірів міхурів, поява міхурів із геморагічним або каламутним вмістом; швидке екстенсивне розширення зони патологічного процесу; охоплення патологічним процесом більше одного анатомічного сегмента; відсутність ефекту від консервативного лікування; системні ознаки інфекції (SIRS) та ознаки інтоксикації; гарячка, гіпотонія, лейкоцитоз, гіперглікемія, гіпонатріємія. До критичних симптомів НФ віднесли: некрози шкіри на тлі усіх (або більшості) попередніх симптомів; крепітація (або наявність газоутворення) у підшкірній клітковині; гіпотонія, поліорганна недостатність і септичний шок.

Висновки. Клінічні симптоми НФ є динамічними та залежать від стадії захворювання. Своєчасне раннє розпізнавання як найменших початкових, так і критичних симптомів є ключем до порятунку життя. Лікарі усіх спеціальностей повинні бути обізнаними із проявами цієї хвороби. Це дозволить знизити рівень смертності та поліпшити результати лікування.

УДК: 614.2

UDC 616.36-004-06:612.015.11:616.24-008.4]-092

Background. Hepatopulmonary syndrome is one of the most dangerous syntropies in case of liver cirrhosis. Consequently, it is important to determine the role of oxidative stress, acid-base balance and ventila-tion-perfusion disorders as factors of hepatopulmonary syndrome development in cirrhotic patients.

Materials and methods. We included 44 cirrhotic patients with hepatopulmonary syndrome verified according to the patented. Method for diagnosing degrees of hepatopulmonary syndrome severity in patients with liver cirrhosis. In addition tothe traditional examinations, we determined the gas composition parameters in venous blood, acid-base balance parameters, catalase activity and malondialdehyde level in all the patients. The received material was processed on a personal computer using Excel 2010, Statistica 6.0, RStudio v. 1.1.442 and R Commander v. 2.4-4.

Results. Analysis of blood gas parameters revealed the reliability of the difference for PCO2(р = 0.03) depending on the class of liver cirrhosis severity. Also, with the liver cirrhosis severity increase, the malondialdehyde level increased,and catalase decreased. Moreover, significant inverse relationships between malondialdehyde content and PCO2(p = 0.039), HCO3(p = 0.039), TCO2(p = 0.036), Beb (p = 0.049), BEecf (p = 0.043) were found resulting in hypo-capnia and partiallycompensated metabolicacidosis.The found direct correlation between malondialdehyde level and AaDO2(p = 0.044) indicates the arteriovenous pulmonary shunts, ventilation-perfusion disorders. The absenceof catalase content changes can obviously be explained by the fact that its activity can be partially compensatory maintained.

Conclusions. In patients with hepatopulmonary syndrome, the peroxidation activity enhances with anincrease in the liver cirrhosis severity, resulting in the redox homeostasis imbalance, leading to the ventilation-per-fusion disorders and partially compensated metabolic acidosis.

Keywords: liver cirrhosis; hepatopulmonary syndrome; intrapulmonary vasodilatation; oxidative stress; metabolic acidosis