УДК: 616.12-005.4-036.12-06:(616.12+616.61+616-056.5)]-008

Сучасна концепція кардіо-ренально-метаболічного синдрому (КРМс) недостатньо досліджена в пацієнтів з артеріальною гіпертонією (АГ) та гіпотиреозом.
Мета дослідження: оцінити складові компоненти КРМс у пацієнтів із поєднанням артеріальної гіпертензії, гіпотиреозу та метаболічного синдрому.
Матеріали та методи. До основної групи увійшли 130 пацієнтів з АГ, гіпотиреозом та метаболічним синдромом (МС), жінки (90,00%), медіана віку — 53 роки. До групи контролю 1 з АГ та МС включено 43 пацієнти (жінки — 76,74%); медіана віку — 61 рік, тривалість АГ — 5-15 років; надмірна маса тіла — 37,21%, ожиріння І ст. — 44,19%, а ІІ та ІІІ ступенів — по 9,30%. Групу контролю 2 становили 36 пацієнтів із гіпотиреозом та МС без АГ, медіана віку — 44 роки (жінки — 94,44%); тривалість гіпотиреозу — 6-10 років; надмірна маса тіла — 77,78%, ожиріння І ст. — 19,44%, ІІ ст. — 2,77%. До групи контролю 3 включено 20 пацієнтів з АГ, гіпотиреозом та нормальною масою тіла, медіана віку — 54 роки, усі жінки, частіше середнього (50,00%) та похилого (25,00%) віку; тривалість АГ — 5-10 років; гіпотиреозу — 4,5-9 років. Результати опрацьовано методами варіаційної статистики, за рівень значущості прийнято р<0,05. Результати. У пацієнтів із КРМс за умов гіпотиреозу була змінена кардіологічна складова, що проявлялося нижчими значеннями артеріального тиску, частішим виявленням низького та помірного серцево-судинного ризику, нормальної геометрії лівого шлуночка й ексцентричної гіпертрофії. Погіршення контролю за артеріальним тиском супроводжувалося дилятацією лівого шлуночка зі стоншенням його стінки та діастолічною дисфункцією. Вплив гіпотиреозу на ниркову компоненту КРМс проявлявся частішим зниженням швидкості клубочкової фільтрації (61,5% проти 38,5%, р<0,05). Поглиблення гіпотиреозу асоціювалося з нирковою дисфункцією. Вплив гіпотиреозу на метаболічну складову КРМс виражався у вищому вмісті бета-ліпопротеїдів та тригліцеридів. Конверсія вільного тироксину у вільний трийодтиронін (індекс біоконверсії) пригнічувалася зі зростанням загального холестерину.
Висновок. Гіпотиреоз впливає на всі складові компоненти кардіо-ренально-метаболічного синдрому.

УДК: 616.36-003.826:616.151.1

Резюме. Хоча діагностика метаболічно-асоційованого стеатозу печінки (МАСП) із використанням ультразвукової методики не викликає труднощів, жирова хвороба печінки та її перша стадія – МАСП – недостатньо діагностується. Для спрощення діагностики запропонована низка розрахункових
індексів, у тому числі гепато-стеатозний індекс (ГСІ, Hepatic Steatosis Іndex, HSI), збільшення якого понад 36 визнано критерієм стеатозу. Однак у пацієнтів кардіоваскулярного профілю його діагностична цінність дотепер не вивчена.
Мета – оцінити величину ГСІ, особливості перебігу основної нозології за умов його підвищення та визначити чутливість і специфічність як діа- гностичного тесту у пацієнтів кардіоваскулярного профілю.
Матеріали. Обстежено 75 стаціонарних пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС), стабільною стенокардією (31 чол., 44 жін., середній вік – 44,0 рр.), які були поділені на 2 групи: з МАСП (n = 56; вік 49,1 рр.; 26 чол., 30 жін.) та з інтактною печінкою (n = 19; вік 39,0 рр.; 5 чол. та 14 жін.), і в яких було додатково визначено ГСІ. Результати опрацьовані статистич- но; значимість ГСІ як діагностичного тесту перевірені за ROC-аналізом (Receiver Operating Characteristic).
Результати. У пацієнтів з ІХС, стабільною стенокардією і сонографічно діагностованим МАСП рівень ГСІ був істотно вищим, ніж у пацієнтів без стеатозу, та перевищував діагностичний поріг стеатозу. Значення ГСІ ≥ 36 супроводжувалось гіршими структурними параметрами серця та зростан- ням загального холестерину. За кореляційним аналізом Спірмена-Пірсона, рівень ГСІ асоціювався зі структурними характеристиками серця (аорта, ліве передсердя), ліпідними параметрами та скринінговими критеріями тромбоутворення. За ROC-аналізом, ГСІ є достовірним діагностичним тестом (AUC = 0,753) для діагностики МАСП з помірними чутливістю (58,7 %) та специфічністю (66,7 %).
Висновок. Гепато-стеатозний індекс є достовірним діагностичним тестом діагностики МАСП з помірними чутливістю та специфічністю, що дає змогу використовувати його в комплексній діагностиці у пацієнтів зі стабільними формами ІХС.

УДК: 616.12-099-02:616.1[.4-099-008.6-06(616.36+616.36-002)]-003.826

В літературі описана кардіоваскулярна токсичність речовин синдрому ендогенної інтоксикації та молекул середньої маси зокрема, вміст яких підвищувався за умов хронічної серцевої недостатності та викликав кардіометаболічні ускладнення у хворих з хронічною хворобою нирок. Однак даних щодо кардіотоксичності активації синдрому ендогенної інтоксикації є недостатньо, що зумовило доцільність та актуальність нашого дослідження. З метою визначити вираженість синдрому ендогенної інтоксикації за специфічними параметрами та співставити її з структурнофункціональними характеристиками стану серця обстежено 25 пацієнтів (14 чол., 11 жін.; середній вік 63,8 рр.) з ішемічною хворобою серця, атеросклеротичним кардіосклерозом, СН І-ІІ ФК та сонографічно діагностовано жировою хворобою печінки: (19 з метаболічно асоційованим стеатозом та 6 з стеатогепатитом, групи ідентичні за гендерним складом, віком, показниками гемодинаміки та індексом маси тіла. Крім стандартних показників визначені фотометрично молекули середньої маси у крові та сечі на хвилях 238, 254, 266, 280, 288, 310 нм. Контроль – 14 здорових осіб. Результати опрацьовані статистично, рівень істотності прийнято р<0,05. Результати. У пацієнтів з хронічними формами ішемічної хвороби серця за умов обох стадій жирової хвороби печінки можна говорити про активацію синдрому ендогенної інтоксикації порівняно зі здоровими особами, що проявлялось істотним зростанням молекул середньої маси загальних (0,63 та 0,75 проти 0,34 од.; обидва р<0,05) і стосувалось молекул середньої маси крові на усіх довжинах хвиль (238, 254, 266 та 280 нм) та гідрофільних ланцюгових молекул середньої маси 238 сечі. За умов супутнього стеатогепатиту виявлені порушення геометрії серця з розтягненням усіх камер, збільшенням маси міокарда лівого шлуночка, що призвело до частішого формування діастолічної дисфункції та істотного зменшення фракції викиду (27,80% проти 56,97%, р<0,05). Стеатоз печінки на відміну від гепатиту супроводжувався істотно нижчими значеннями розмірів обох шлуночків у діастолу з нижчою масою лівого шлуночка та меншим розміром лівого передсердя з рідшою діастолічною дисфункцією, однак міжшлуночкова перетинка та задня стінка лівого шлуночка були гіпертрофовані, усі р<0,05. За кореляційним аналізом, дилятація лівого шлуночка була прямо пропорційна вмісту у крові молекул середньої маси 238,254,282, стоншення стінок шлуночків - молекул середньої маси 254,266, зменшення фракції викиду – погіршенню ниркової фільтрації молекул середньої маси 238,254. Висновок. Активація синдрому ендогенної інтоксикації за вмістом специфічних молекул середньої маси супроводжувалася структурно-функціональними змінами серця, які спостерігалися вже на стадії гепатозу і ще більше при стеатогепатиті, що є свідченням кардіотоксичності.

UDC 616-053.1-007:618.3-06:616-036.22

Birth defects (BDs) are a major cause of neonatal morbidity and mortality worldwide. Maternal socioeconomic, behavioral, and health factors may contribute to abnormal fetal development. Objective:to assess the association between maternal education, behavioral factors, and selected health conditions with BDs among newborns in the Lviv Region (Ukraine). Materials and methods. A case-control study was conducted using medical records from maternity hospitals in the Lviv Region (2002–2025). A total of 1,455 newborns with BDs and 1,448 healthy newborns (controls) were analyzed. Maternal education, reproductive history, lifestyle habits, endocrine disorders, extragenital diseases, and gynecological infections were evaluated. Results. Maternal educational level varied significantly between groups (p < 0.01). Mothers with incomplete secondary education were more frequent in the BDs group (10.2 vs. 1.6 %; odds ratio (OR) = 7.069; 95% confidence interval (CI): 4.528–11.036, p < 0.01), while there were less women with higher education in this group (24.5 vs. 30.2 %; OR = 0.811; 95% CI: 0.719–0.914; p < 0.01). Smoking (13.5 vs. 5.5 %; OR = 2.69; 95% CI: 2.06–3.52; p < 0.001) and alcohol consumption (2.0 vs. 0.14 %; OR = 14.6; 95% CI: 3.5–61.2; p < 0.001) were more prevalent among mothers of affected newborns. Endocrine disorders were more frequent in the BDs group (24.6 vs. 14.0 %; OR = 2.02; 95% CI: 1.68–2.43; p < 0.001), in most cases, it was thyroid diseases. Chronic extragenital disorders (33.1 vs. 22.0 %; OR = 1.501; 95% CI: 1.329–1.694; p < 0.01) and gynecological infections (24.1 vs. 19.3 %; OR = 1.248; 95% CI: 1.086–1.435; p < 0.01) were also significantly associated with BDs. No significant differences were observed between age at menarche, menstrual cycle characteristics, or hormonal contraceptive use (p > 0.05). Conclusions. Maternal socioeconomic, behavioral, and health-related factors may in common influence the risk of BDs, supporting their multifactorial etiology and the role of modifiable determinants. Further large-scale population studies are needed to clarify causal mechanisms.

 Актуальність. Вроджені вади розвитку (ВВР) є основною причиною неонатальної захворюваності та смерт-ності в усьому світі. Соціально-економічні, поведінкові і медичні фактори матері можуть призводити до аномального розвитку плода.Мета: оцінити зв’язок між освітою матері, поведінковими факторами й окремими патологіями та ВВР у новонароджених у Львівській області (Україна). Матеріали та методи. У дослідженні типу «випадок — контроль» використовувалися медичні записи з пологових будинків Львів-ської області (2002–2025). Загалом проаналізовано дані 1455 новонароджених із ВВР та 1448 здорових новонароджених (контрольна група). Було оцінено освіту матері, репродуктив-ний анамнез, спосіб життя, ендокринні розлади, екстрагені-тальні захворювання й гінекологічні інфекції. Результати.Рівень освіти матерів вірогідно відрізнявся між групами (p < 0,01). Матерів із незакінченою середньою освітою в групі новонароджених із ВВР було більше (10,2 проти 1,6 %; від-ношення шансів (ВШ) = 7,069; 95% довірчий інтервал (ДІ): 4,528–11,036; p < 0,01), а з вищою освітою — менше (24,5 про-ти 30,2 %; ВШ = 0,811; 95% ДІ: 0,719–0,914; p < 0,01). Куріння (13,5 проти 5,5 %; ВШ = 2,69; 95% ДІ: 2,06–3,52; p < 0,001) та вживання алкоголю (2,0 проти 0,14 %; ВШ = 14,6; 95% ДІ: 3,5–61,2; p < 0,001) частіше відзначалися серед матерів дітей із ВВР.Ендокринні захворювання також були більш поши-реними в групі ВВР (24,6 проти 14,0 %; ВШ = 2,02; 95% ДІ: 1,68–2,43; p < 0,001), переважно за рахунок патології щитопо-дібної залози. Хронічні екстрагенітальні захворювання (33,1 проти 22,0 %; ВШ = 1,501; 95% ДІ: 1,329–1,694; p < 0,01) та гінекологічні інфекції (24,1 проти 19,3 %; ВШ = 1,248; 95% ДІ: 1,086–1,435; p < 0,01) також мали вірогідний зв’язок із ВВР. Водночас не виявлено статистично значущих відміннос-тей щодо віку менархе, характеристик менструального циклу і застосування гормональних контрацептивів (p > 0,05). Висновки. Соціально-економічні, поведінкові та пов’язані зі здоров’ям фактори матері можуть спільно впливати на ризик виникнення ВВР, підтверджуючи їх багатофакторну етіологію і роль модифікованих детермінант. Для уточнення причинно-наслідкових механізмів необхідні подальші масштабні про-спективні дослідження.

Systemic Juvenile Idiopathic Arthritis (sJIA, Still’s disease) in children was first described by George Frederick
Still in 1896 in Great Britain. In 1971 E.G. Bywaters identified and described in detail the adult form-the
so-called adult-onset Still’s disease. This was an important step in distinguishing between children’s and
adults’ manifestations of the disease, and since then the world literature has clearly differentiated juvenile
and adult forms, although modern recommendations (EULAR/PReS 2024) treat them as a single spectrum-
Still’s disease. sJIA is a rare systemic inflammatory disease, diagnosed based on clinical signs and supported by laboratory and instrumental findings; it remains a diagnosis of exclusion. In the treatment strategy for sJIA, nonsteroidal anti‑inflammatory drugs and glucocorticosteroids are widely used for anti‑inflammatory, antipyretic and analgesic purposes. Recent clinical trials have shown positive results in the use of new pharmacotherapeutic
agents, such as monoclonal antibodies and anti-interleukin drugs. The optimal therapeutic strategy is the early
use of interleukins (IL-1 or IL-6 inhibitors) in combination with glucocorticoids and immunosuppressants
(e.g., cyclosporine A, methotrexate) in severe cases or in Macrophage Activation Syndrome (MAS).
The prognosis of sJIA varies among different children: some patients recover completely after a certain
time, some have a relapsing course with alternating periods of exacerbation and remission, and about half
of the patients have a long‑term course of the disease. This article presents a clinical case of sJIA in an
eleven‑month‑old child.