УДК:616.15+615.38

Лангергансоклітинний гістіоцитоз (ЛКГ) захворювання Моноцитарно-макрофагальної системи морфологічним і  патофізіологічний субстрат проліферуючі клітини Лангерганса. Захворювання характеризується інфільтрацією одного або кількох органів чи систем організму. надалі тривають багатоцентрові клінічні дослідження із застосуванням нових методів лікування для групи пацієнтів із реактивацією хвороби та резистентними формами ЛКГ із метою покращення результатів лікування.

Лайм-бореліоз є найпоширенішим трансмісивним інфекційним захворюванням, яке характеризується широким поліморфізмом клінічних проявів 
на різних стадіях. Рання локалізована стадія Лаймбореліозу виникає через 1-30 днів (у середньому через 7 днів) після укусу інфікованого кліща. Патогномонічним симптомом цієї стадії захворювання є поява ізольованої мігруючої еритеми на місці інокуляції збудника. Мігруюча еритема ідентифікується у 50–90% пацієнтів із Лайм-бореліозом. Через декілька днів після завершення ранньої локалізованої стадії захворювання переходить у наступну фазу - ранню дисеміновану, для якої характерне гематогенне розповсюдження збудника та генералізація інфекційного процесу. На фоні генералізації процесу можлива поява нових плям (зазвичай менших розмірів, ніж первинна мігруюча еритема) на різних ділянках тіла - множинних мігруючих еритем. Нерідко виникають короткочасні розеольозні, папульозні або уртикарні висипання. Тривалість ранньої дисемінованої стадії зазвичай становить 3-6 тижні. Пізня стадія Лайм-бореліозу розвивається через місяці-роки після інфікування та переважно характеризується ураженням однієї системи (Лайм-артрит, хронічний атрофічний акродерматит або нейробореліоз). В основі клінічних проявів, характерних для пізньої стадії Лайм-бореліозу, лежать аутоімунні реакції. Чітко розмежувати стадії важко, особливо у педіатричній практиці. Дуже складно встановити час інфікування дитини, як було у нашому описаному випадку.

Хвороба Лайма (кліщовий бореліоз, Лайм-бореліоз) – це інфекційне природно-осередкове трансмісивне захворювання, яке спричиняється бактеріями комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato і характеризується переважним ураженням шкіри, серцевосудинної системи, нервової системи й опорно-рухового апарату. Комплекс Borrelia burgdorferi sensu lato включає 8 різних видів борелій, 3 із них мають патогенний потенціал для людини : B. Burgdorferi sensu strico, B. Afzelii, B. bavariensis, B. bissettii, B. Garinii, B. Kutenbachii, B. Lusitaniae, B. Spielmanii, B. Valasiana. Найчастіше зустрічаються 3 види: B. Burgdorferi sensu strico (Пн Америка і Європа), B. Afzelii (Європа та Азія, ураження шкіри), B. Garinii (Європа, ураження ЦНС). Офіційна реєстрація хвороби Лайма в Україні проводиться з 2000 року. За даними Центру Громадського Здоров’я, протягом 2019 року було зареєстровано 4 482 випадки хвороби Лайма серед українців, з них - 492 випадки у дітей до 17 років. У США щорічно реєструють близько 300 000 випадків хвороби Лайма і дане захворювання посідає друге місце за частотою після ВІЛ-інфекції. У Канаді з 2009 по 2022 рік було зафіксовано 17080 випадків хвороби Лайма. У Західній Європі виявляють 22 випадки хвороби Лайма на 100 000 населення за рік

Hematohidrosis (bloody sweat) is a symptom of trophic damage to the vascular wall, in which sweat mixes with blood and seeps onto undamaged areas of the skin in the form of red or pink liquid (depending on the ratio of sweat to blood). In our study we have analyzed 25 case reports of hematohidrosis in children, reported throughout the world using PubMed, ResearchGate with detailed description and opened access. We took into consideration: 
age of the patient, sex, location of bloody excretion, cause or trigger, treatment and its effectiveness. Our clinical case present a 9-year-old girl complained of a periodic bleeding from the intact skin of the face, neck, thighs (without visible damage to the skin) manifested by red or pink liquid, nosebleeds, and  bloody discharge from the mucous membrane of the eyes. The secretions were of varying intensity and lasted up to several hours. Most of all episodes are associated with a strong emotional exertion. One of the theories of hematohidrosis pathogenesis is evident vasoconstriction of the blood vessels surrounding the sweat glands, provoked by hyperactivation of the sympathetic nervous system, which is followed by their excessive vasodilation up to rupture and blood entering the sweat gland ducts. Capillary endothelial cells are known to contain β2-adrenoceptors, which, through the modulation of nitric oxide release, cause endotheliumdependent vasodilation. Blocking β-adrenoceptors (for example, propranolol) prevents excessive vasodilation of blood vessels and, accordingly, their rupture and blood flow to the sweat gland. We managed to find out that the patient’s bloody sweat was a manifestation of a separate pathological phenomenon, and not one of the symptoms of another disease. A properly formed treatment complex and the great trust of the parents enabled to stabilize the child’s condition, and later to cure her. Currently, hematohidrosis is recognized as an independent disease that requires in-depth study of the triggering mechanisms of development, pathogenetic and clinical features.

УДК: 616.34-039.31-053.31/.36-02:615.33]-07:616.155.32-07

 Неоднозначність у висновках результатів проведених досліджень, присвячених проблемам кольок у немовлят, продовження досліджень з напрямків прогнозування розвитку, етіології, патогенезу, діагностики, менеджменту цього функціонального розладу травлення у немовлят свідчать про те, що кольки залишаються актуальною темою до вивчення. Призначення антибіотиків без достатнього обґрунтування може призвести до дисбалансу мікрофлори кишківника, збільшення утворення кишкових газів та порушень імунологічної реактивності немовлят. Важливо вивчити зв’язок між імунологічними показниками та клінічними проявами кольок у немовлят, які отримували антибіотики, для оцінки запального процесу у слизовій кишківника. У дослідженні, до якого залучили 103 немовлят з кольками, діагностованими за Римськими критеріями IV, віком з 2 тижнів життя до 5 місяців, середній вік 2 місяці, в анамнезі яких присутнє лікування антибіотиками. Основну групу сформували немовлята з важким перебігом кольок (n=43). Немовлята з легкими клінічними проявами кольок увійшли в групу порівняння (n=34). Проводили вивчення кількісних особливостей окремих показників клітинного (CD3, CD8, CD56), гуморального (CD19, CD20) імунітету при кольках різного ступеня важкості клінічних проявів, у вибраної категорії немовлят. Для досягнення поставленої мети нами проведено оцінку клініко-анамнестичних показників: акушерського анамнезу, терміну гестації, статі, антропометричних даних, анамнезу захворювання, нозологічної характеристики захворювань та отриманого немовлятами лікування, визначення вибраних імунологічних показників (СD) у периферичній крові у дітей обох груп. Статистичний аналіз проводили з використанням методів описової і аналітичної статистики. Мінімальним значенням достовірності усіх отриманих даних вважали р<0,05. У немовлят з важким клінічним перебігом кольок віком від 2 тижнів до 6 місяців, яких лікували антибіотиками в період від народження до
5 місяців віку, при імунологічному дослідженні крові спостерігалися значні відхилення окремих показників як клітинного, так і гуморального імунітету: CD3, CD4, CD19 в сторону зменшення значень та в бік збільшення кластерів диференціацї CD8, CD20, NK-клітини CD56. Виявлені
відмінності, за визначеними імунологічними показниками, за рахунок новонароджених основної групи доповнюють існуючі наукові дані тим, що яскравість клінічної картини перебігу кольок у немовлят, яких попередньо лікували антибіотиками, асоціюється з імунологічними зрушеннями
у вигляді дисбалансу роботи імунної системи в сторону зниження імунологічної реактивності організму, незважаючи на активацію окремих показників кластерів диференціації імунних клітин CD8, CD20, NK-клітини CD56. Зважаючи на ці аспекти, важливо враховувати, що застосування антибіотиків не тільки сприяє виникненню функціональних порушень травлення, представлених кольками у всіх немовлят, залучених до дослідження, але й негативно впливає на функціональну спроможність клітинних і гуморальних ланок імунітету