УДК 616-082:015.8

Метою роботи було вивчити дію комбінацій колістину з меропенемом, фторхінолонами та тобраміцином на полірезистентні ізоляти Pseudomonas aeruginosa з використанням різних методів дослідження. Матеріали та методи. Об'єктом дослідження були 30 полірезистентних ізолятів P. aeruginosa. Мінімальну інгібуючу концентрацію (МІК) антибіотиків та їхніх комбінацій визначали стандартним методом двократних розведень у бульйоні Мюллера – Хінтона. Активність комбінацій антибіотиків щодо P.aeruginosa та тип взаємодії препаратів вивчали методом шахівниці. Для двох ізолятів сумісна дія антибіотиків додатково досліджена за допомогою техніки побудови кривих часу загибелі. Результати дослідження. Виявлено синергічний тип взаємодії комбінацій колістин+меропенем для 43,3+9,1% ізолятів, колістин+левофлоксацин – для 40,0+8,9% ізолятів, колістин+ципрофлоксацин та колістин+тобраміцин – для 36,7+8,8% та 30,0+8,4% ізолятів відповідно. Щодо решти ізолятів сумісна дія препаратів була адитивною. Випадків антагоністичної взаємодії препаратів не виявлено. Техніка побудови кривих часу загибелі була застосована щодо одного колістин-чутливого та одного колістин-резистентного ізоляту P. aeruginosa. Досліджено сумісну дію комбінацій колістин+ципрофлоксацин та колістин+тобраміцин. Для колістин-чутливого ізоляту синергічний тип взаємодії випробуваних антибіотиків підтверджено обома методами. Для колістин-резистентного ізоляту під час використання різних методів дослідження одержано дещо відмінні дані. За результатами методу шахівниці дія комбінації антибіотиків була адитивною. Аналіз динаміки кривих загибелі виявив помірну синергічну взаємодію комбінації 0,5 МІК колістину+0,5 МІК тобраміцину. Висновки. Виявлено синергічну активність in vitro комбінацій колістину з меропенемом, фторхінолонами, тобраміцином для 30,0–43,3% полірезистентних ізолятів P. аeruginosa. В окремих випадках під час використання різних методів визначення типу сумісної дії антибіотиків у комбінаціях отримано неспівпадаючі результати. 

The aim of the work was to study the effect of the combination of colistin with meropenem, fluoroquinolones and tobramycin on multidrug-resistent Pseudomonas aeruginosa isolates using different research methods. Methods. The object of the study was 30 multidrug-resistant P. aeruginosa isolates. Minimum inhibitory concentrations (MICs) of antimicrobials and its combinations were determined by the broth microdilution method (in Mueller-Hinton broth). The efficacy of the antimicrobial combination againts P. aeruginosa was evaluated using the chekerboard test. For two isolates the synergistic effect of antibiotic was investi- gated using the time-kill technique. Results. The combination of colistin+meropenem showed the synergistic effect against 43,3+ 9,1 %, com- bination of colistin+levofloxacin - against 40,0+8,9 % isolates, combinations of colistin+ciprofloxacin and colistin+tobramycin - 36,7+ 8,8 % and 30,0 + 8,4 % isolates, respectively. For the rest of isolates, combined effect of the drugs was additive. None of the tested isolates/antibiotic combinations exhibited antagonism. The time-kill technique for one colistin-susceptible and one resistant was used. For colistin-susceptible isolate the synergistik type of actions of the colistin+tobramycin and colistin+tobramycin combinations was confirmed by both methods. For colistin-resistant isolate action of antibiotic combinations was addi- tive by chekerboard assay, and by using time-kill technique combination 0,5 MIC colistine+0,5 MIC tobra- mycine demonstrated moderate synergistic effect. Conclusion. The synergistic activity of combinations colistin with meropenem, with fluoroquinolones and with tobramycin for 30-43,3 % multidrug-resistant P.aeruginosa isolates and the possibility of incon- sistent results by using different methods was shown

УДК 616.24-005.2-085.28

Із метою вивчення участі генетично детермінованих факторів крові в особливостях розвитку і перебігу туберкульозу легень у 688 уперше виявлених хворих на туберкульоз легень (дорослих), у 43 дітей із наявністю локальних форм туберкульозу і у 64 інфікованих туберкульозом дітей із різним рівнем протитуберкульозного імунітету проведено визначення розподілу фенотипів гаптоглобіну (Нр). Контрольну групу становили 765 практично здорових осіб (донорів) із запереченням контакту з хворим на туберкульоз, у тому числі 95 дітей із від’ємними реакціями на туберкулін. Фенотипування гаптоглобіну проводили методом диск-електрофорезу в поліакриламідному гелі з подальшим виявленням бензидиновим реактивом. Методологія проведення досліджень узгоджувалася з принципами доказової медицини і реалізувалася відповідно до Концепції управління якістю медичної допомоги в галузі охорони здоров’я в Україні. Установлено, що серед хворих туберкульозом легень мешканців західних областей України зростає частота зустрічі фенотипу Hp 2:2, який становить близько 53,2% і може зростати до 62% у хворих із хронічним типом перебігу захворювання, тоді як серед здорових людей частота зустрічей фенотипу Нр 2:2 становить 35–38%. Порівняння результатів типування Нр серед здорових і хворих на туберкульоз легень дорослих і дітей виявило їх повне співпадіння, що свідчить про те, що генетично детерміновані фенотипи гаптоглобіну філогенетично пов’язані з розвитком туберкульозу легень. Наявність гомозиготних фенотипів фенотипу гаптоглобіну Нр 1:1 або Нр 2:2 у дітей із тубінфікованістю понад два роки і наявністю неспецифічних змін у легенях, особливо за відсутності післявакцинного рубчика, є додатковим маркером підвищеного ризику захворювання на туберкульоз у контактних осіб із вогнищ туберкульозної інфекції. Наявність гомозиготного варіанту носійства Нр 2:2, Нр 1:1 (близько 73% серед обстежених) порівняно з фенотипом гаптоглобіну Нр 2:1 є менш сприятливим в аспекті характеру перебігу захворювання, розвитку побічних реакцій на протитуберкульозні препарати і створює передумови для формування хронічних форм туберкульозу.

In order to study the participation of genetically determined blood factors in the features of the development and course of pulmonary tuberculosis in 688 newly diagnosed patients with pulmonary tuberculosis (adults) and in 43 children with the presence of local forms of tuberculosis, in 64 children infected with tuberculosis with different levels of antituberculosis immunity, the distribution was determined haptoglobin (Hр) phenotypes. The control group consisted of 765 practically healthy persons (donors) who denied contact with a tuberculosis patient; including 95 children with negative reactions to tuberculin. Haptoglobin phenotyping was performed by disk electrophoresis in a polyacrylamide gel followed by detection with benzidine reagent. The research methodology was consistent with the principles of evidence-based medicine and was implemented in accordance with the Concept of quality management of medical care in the field of health care in Ukraine. It was established that among patients with pulmonary tuberculosis of residents of the western regions of Ukraine, the frequency of meeting the Hp 2:2 phenotype is increasing, which is about 53.2% and can increase to 62% in patients with a chronic type of the disease, while among healthy people the frequency of meeting the Hp phenotype 2:2 is 35-38%. Comparison of the results of Hr typing among healthy and patients with pulmonary tuberculosis of adults and children revealed their complete coincidence, which indicates that genetically determined phenotypes of haptoglobin are phylogenetically related to the development of pulmonary tuberculosis. The presence of homozygous phenotypes of the haptoglobin phenotype Hр 1:1 or Hр 2:2 in children with tuberculin infection for more than two years and the presence of nonspecific changes in the lungs, especially in the absence of a postvaccination scar, is an additional marker of increased risk of tuberculosis disease in contacts from foci of tuberculosis infection. The presence of a homozygous carrier variant of Hр 2:2, Hр 1:1 (about 73% of those examined) in comparison with the phenotype of haptoglobin Hр 2:1 is less favorable in terms of the nature of the course of the disease, the development of adverse reactions to antituberculosis drugs and creates prerequisites for the formation of chronic forms of tuberculosis.

УДК: 616.16–002.77–039.54–089–06–053.2

Пурпура Шенляйн–Геноха є системним захворюванням з ураженням дрібних судин шкіри, шлунково-кишкового тракту, нирок і суглобів. Основними клінічними проявами захворювання є геморагічна висипка, абдомінальний больовий синдром, артралгія, нефротичний синдром, а у частини дітей можливе залучення зовнішніх статевих органів. Мета – представити власний досвід лікування трьох дітей із хірургічними ускладненнями пурпури Шенляйн–Геноха. Обстежено трьох дітей з пурпурою Шенляйн–Геноха, зокрема, двох дітей із тонко-тонкокишковою інвагінацією (обидва віком 3 роки) та одного пацієнта віком 4 роки із синдромом «гострої калитки». Шлунково-кишкові прояви можуть виникати в більшості пацієнтів із пурпурою Шенляйн–Геноха, а інвагінація є найчастішим ускладненням, яке потребує невідкладної допомоги. Характерне висипання на шкірі з’являється після больового абдомінального синдрому, а ультрасонографія є основним методом діагностики в цієї категорії пацієнтів. Тонко-тонкокишкова і тонко-товстокишкова інвагінація найчастіші типи інвагінації в дітей із пурпурою Шенляйн–Геноха. Основним методом лікування за тонко-тонкокишкової інвагінації є хірургічне розправлення інвагінату, тоді як при тонко-товстокишковій інвагінації можливе застосування нехірургічних методів. Окрім типових проявів пурпури Шенляйн–Геноха, у частини дітей можливе ураження калитки, яке виникає після появи висипання на шкірі, і зрідка зумовлене запальними змінами або перекрутом яєчка або його придатка. Вважається, що клінічний перебіг пурпури Шенляйн–Геноха в пацієнтів, у яких до процесу залучена калитка, тяжчий порівняно з тими, у кого є абдомінальні ускладнення, що співпадає з нашим спостереженням.

УДК 616.831.22-053.4:612.015.31

Резюме. Актуальність. Невід’ємною частиною фізичного та нервово-психічного розвитку дитини є її раціональне харчування. Недостатнє або невідповідне потребам організму дитини харчування у дошкільному віці призводить до сповільнення фізичного та нервово-психічного розвитку. Мета дослідження: оцінити стан макро- та мікроелементного забезпечення дітей дошкільного віку з порушеннями психомоторного розвитку, встановивши наявність у них дефіциту макро- та мікроелементів, виявити зв’язок між рівнями макро- та мікроелементів у сироватці крові пацієнтів і наявними в дітей порушеннями психомоторного розвитку. Матеріали та методи. Проаналізовано результати біохімічного дослідження сироватки крові з визначенням рівнів загального кальцію, магнію та заліза в 30 дітей дошкільного віку з порушеннями психомоторного розвитку. Результати. В обстежених дітей спостерігалися затримка психомовленнєвого розвитку — у 53,33 % випадків; розлади аутистичного спектра — у 20 %, мінімальна мозкова дисфункція — у 13,33 %, синдром дефіциту уваги з гіперактивністю — у 13,33 %. У 93,33 % дітей виявлено дефіцит загального кальцію, у 63,33 % — магнію, у 20 % — заліза. 10 % мали поєднаний дефіцит загального кальцію, магнію, заліза; в однієї дитини (3,33 %) дефіцит був відсутній. Найпоширенішим дефіцитом практично в усіх підгрупах обстежених дітей виявився поєднаний дефіцит загального кальцію та магнію. При мінімальній мозковій дисфункції у 50 % випадків спостерігався поєднаний дефіцит загального кальцію та магнію, а ще у 50 % — ізольований дефіцит загального кальцію. Між рівнем загального кальцію та психомоторними порушеннями та між рівнем магнію та синдромом гіперзбудливості відзначалась вірогідна зворотна кореляція середньої сили. Між рівнем магнію та психомоторними порушеннями — невірогідна слабка пряма кореляція. Між рівнем заліза та психомоторними порушеннями — невірогідна зворотна слабка кореляція. Висновки. Найпоширенішим дефіцитом практично в усіх підгрупах обстежених дітей виявився поєднаний дефіцит загального кальцію та магнію. Виявлено вірогідну зворотну кореляцію середньої сили між рівнем загального кальцію у крові та психомоторними порушеннями і між рівнем магнію та синдромом гіперзбудливості; невірогідну слабку кореляцію між рівнем магнію і неврологічними порушеннями; невірогідну зворотну слабку кореляцію між рівнем заліза та психомоторними порушеннями.

Ключові слова: діти дошкільного віку; розлади аутистичного спектра; затримка психомовленнєвого розвитку; мінімальна мозкова дисфункція

S.L. Niankovskyy1 , A.I. Pyshnyk1 , O.V. Kuksenko2 , O.I. Hrushka (SerhiyNiankovskyy, AndriyPushnyk, OlehKuksenko, OksanaHrushka)

1 Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Department of Pediatrics No. 1, Lviv, Ukraine

2 Communal Non-Profit Enterprise “Lviv Children’s Clinical Hospital”, Lviv, Ukraine

3 Central Research Laboratory and Laboratory of Industrial Toxicology, Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine

The macro- and microelement provision of preschool children with psychomotor developmental disorders. Literature review and authors’ research

Abstract. Background. An integral part of a child’s physical and mental development is a balanced diet. Insufficient or inadequate for a child developing organism’s needs nutrition in preschool age leads to a delay in physical, cognitive, and mental development. The study was aimed to assess the macro-and micronutrient provision status of preschool children with psychomotor developmental delay, identify the presence of macro- and micronutrient deficiencies, define the connection between macro- and micronutrient levels in patient’s serum and psychomotor developmental disorders. Materials and methods. The study analyzed the results of biochemical blood tests of blood serum samples for total calcium, magnesium, and iron level in 30 preschool children with psychomotor developmental disorders. Results. Mental retardation was observed in 53.33 % of examined children, autism spectrum disorders — in 20 % of examined children; minimal brain dysfunction — in 13.33 %, attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) — in 13.33 %. 93.33 % of examined children had a deficiency of total calcium, magnesium — in 63.33 %, iron — in 20 %. Ten percent of patients had a deficiency of both total calcium, magnesium, and iron; one child (3.33 %) had no deficits. The most common deficiency in almost all subgroups of examined children was a combined deficiency of total calcium and magnesium.Only in the minimal brain dysfunction subgroup, in 50 % of cases, there was a combined deficiency of total calcium and magnesium, and in other 50 % of cases — an isolated deficiency of total calcium.This study identified a reliable inverse correlation of moderate strength between the level of total calcium and psychomotor development disorders and between the level of magnesium and the hyperexcitability syndrome. This study detected a weak unreliable correlation between the levels of magnesium and neurological disorders; an inverse unreliable weak correlation was found between iron and psychomotor developmental disorders. Conclusions. The most common deficiency in almost all subgroups of examined children was a combined deficiency of total calcium and magnesium. This study identified a reliable inverse correlation of moderate strength between the level of total calcium and psychomotor developmental disorders and between the level of magnesium and the hyperexcitability syndrome. There is also a weak direct unreliable correlation between magnesium level and psychomotor disorders. An inverse unreliable weak correlation was detected between the concentration of iron and psychomotor disorders.

Keywords: preschool children; autism spectrum disorders; psychoverbal development delay; minimal brain dysfunction

UDC 616.12-007-053.1+616-053.31

Вроджені вади серця (ВВС) є найпоширенішим видом вродженої патології у дітей і охоплюють широкий спектр уражень. Вони можуть проявлятися як незначними дефектами, так і дуже складними комбінованими ураженнями, несумісними з життям. ВВС зустрічаються в середньому у 8-10 випадках на 100 живонароджених немовлят. Складність і різноманітність вад серцево-судинної системи традиційно пояснюється мультифакторною етіологією, внаслідок взаємодії між кількома генами та факторами навколишнього середовища (так звана «полігенна модель»), однак часто провідним чинником виникнення ВВС є хромосомні аномалії. Важливість вивчення хромосомної патології в контексті ВВС полягає в можливості виявлення конкретних генетичних маркерів, які можуть служити предикторами розвитку цих станів. На основі аналізу літературних даних, в статті розглянуто найбільш поширені хромосомні аномалії, їхній вплив на розвиток серцево-судинної системи дитини, висвітлено поточний стан досліджень у цій області. Наведено клінічні ознаки основних видів хромосомних аномалій, їхні серцеві та позасерцеві прояви. Встановлено, що найбільшу частку серед ВВС у пацієнтів з хромосомними аномаліями займають септальні дефекти, які зазвичай пов’язані з порушенням розвитку ендокардіальних подушок в результаті дисбалансу експресії генів, розташованих на хромосомах, що уражаються. Генетичне дослідження при вродженій патології серцево-судинної системи може потенційно покращити прогноз, надаючи цінну інформацію щодо персоналізованого медичного обслуговування, впевненості в клінічному діагнозі та спостереження за пацієнтом.

Congenital heart defects (CHDs) are the most common of all congenital abnormalities in children and cover a wide range of lesions. They can manifest as minor defects and very complex combined lesions that are incompatible with life. CHDs occur on average in 8–10 cases per 100 live births. The complexity and diversity of cardiovascular defects is traditionally explained by multifactorial etiology, due to the interaction between several genes and environmental factors (the so-called «polygenic model»), but chromosomal abnormalities are often the leading factor in the occurrence of CHDs. The importance of studying chromosomal pathology in the context of CHD lies in the possibility of identifying specific genetic markers that are predictors of the development of these conditions. The most common chromosomal abnormalities and their impact on the development of the child’s cardiovascular system are considered, and the current state of research in this area is reflected. Clinical signs of the main types of chromosomal abnormalities, their cardiac and extracardiac manifestations are presented. It is established that the largest proportion of CHDs in patients with chromosomal abnormalities are septal defects, which are usually associated with impaired development of endocardial cushions due to an imbalance in the expression of genes located on the affected chromosomes. Genetic testing for congenital cardiovascular abnormality can potentially improve prognosis by providing valuable information on personalized health care, confidence in clinical diagnosis, and patient follow-up. No conflict of interest was declared by the authors.