УДК: 616.356-008:616-38-76"

У статті представлено клінічний випадок дуже пізнього тромбозу стенту в хворої на гострий інфаркт міокарда. Проаналізовано можливі причини та тактику ведення таких пацієнтів. Розглянуто клінічні фактори ризику, які сприяють розвитку тромбозу. Визначено алгоритм подальшого спостереження і лікування. Наявність високого ризику тромбозів, цукрового діабету, хронічної хвороби нирок, серцевої недостатності тощо є передумовою до призначення тривалої подвійної антитромбоцитарної терапії. Для оцінки ризику тромбозу стентів необхідно враховувати критерії тромботичного та ішемічного ризиків у пацієнтів, що відповідно оцінює ймовірність розвитку інфаркту міокарду або раптової коронарної смерті у хворих з гострим коронарним синдромом, що визначають більш агресивну тактику ведення цієї групи пацієнтів.

Ключові слова: дуже пізній тромбоз стенту, інфаркт міокарда.

Summary. The article presents a clinical case of very late stent thrombosis in a patient with acute myocardial infarction. The possible reasons and management tactics of such patients are analyzed. Clinical risk factors contributing to the development of thrombosis are considered. An algorithm for follow-up and treatment was defined. The presence of a high risk of thrombosis, diabetes, chronic kidney disease, heart failure, etc. is a prerequisite for the appointment of long-term dual antiplatelet therapy. To assess the risk of stent thrombosis, it is necessary to take into account the criteria of thrombotic and ischemic risks in patients, which, accordingly, evaluates the probability of developing a myocardial infarction or sudden coronary death in patients with acute coronary syndrome, which determine more aggressive management tactics for this group of patients.

Key words: very late stent thrombosis, myocardial infarction.

Цукровий діабет (ЦД) представляє собою хронічне метаболічне захворювання, основною ознакою якого є порушення вуглеводного обміну зі стійкою гіперглікемією, що є наслідком абсолютної або відносної інсулінової недостатності [1]. Станом на 2019 рік світова поширеність ЦД становила 463 млн. осіб (9,3%), при цьому очікується її зріст до 578 млн. (10,2%) у 2030 році та подальше зростання до 700 млн. (10,9%) до 2045 року [2].

Відомо, що якість життя осіб з ЦД суттєво погіршує розвиток судинних ускладнень, серед яких у 26-35% пацієнтів виявляється діабетична ретинопатія (ДР) [1]. Її основними механізмами вважають порушення метаболічних шляхів глюкози, включаючи поліоловий шлях, прогресивне накопичення кінцевих продуктів глікації (AGEs), шлях протеїнкінази C (PKC) і шлях гексозаміну, що призводе до розвитку мікроваскулопатії [3]. Крім того, має значення хронічне запалення низького ступеня, лейкостаз, нейродегенерація і реактивний гліоз клітин Мюллера, апоптоз перицитів і мітохондріальна дисфункція [3, 4].

Значна роль у ініціації цих процесів при ДР належить чисельним факторам росту, які регулюють клітинну міграцію, проліферацію та диференціювання [5]. Наприклад, трансформуючий фактор росту-β (TGF-β), фактор росту фібробластів та інсуліноподібний фактор росту регулюють товщину склери та впливають на виникнення та розвиток короткозорості. Неадекватна передача сигналу TGF-β була пов’язана з патологічним ангіогенезом, функцією судинного бар’єру, несприятливими запальними реакціями та фіброзом тканин [6].

Таким чином, при ДР порушення сигналінгу трансформуючого фактору росту β1 (TGF-β1) супроводжується патологічним ангіогенезом, порушенням гематоофтальмічного бар’єру, активацією запалення і фіброзу тканин.

Мета дослідження – шляхом нейромережевого моделювання встановити зв'язок вмісту TGF-β1 у сироватці крові та внутрішньоочній рідині (ВОР) з прогресуванням ДР при цукровому діабеті 2 типу (ЦД2).

Матеріали та методи. У дослідження було включено результати обстеження 102 осіб з ЦД2, яких за стадіями ДР розділили на 3 групи: 1 -а – з непроліферативною ДР (НПДР, 35 осіб), 2-а – з препроліферативною (ППДР, 34 особи) і 3-я – з проліферативною (ПДР, 33 особи). Контрольну групу склала 61 особа. У пацієнтів проводили стандартні офтальмологічні обстеження. Визначення TGF-β1 у сироватці крові і внутрішньоочній рідині (ВОР) проводили методом імуноферментного аналізу (Invitrogen Thermo Fisher Sci., США). Статистичний аналіз результатів проводили за допомогою пакета програм MedCalc (MedCalc SoftWare bvba, 1993-2013) та нейромережевій двошаровій моделі з лінійною PSP (PostSynaptic potential function).

Результати. Методом генетичного алгоритму відбору було виділено 3 ознаки, що були пов’язані з ДР: компенсація діабету та вміст Т GF-β1 в крові і ВОР. ЦД2 був компенсованим у 38 (37,3%) пацієнтів, тоді як у 65 (63,7%) некомпенсованим. Доля останнього була більшою при ПДР, ніж при НПДР і ППДР (p<0,05). При ПДР вміст ТGF-β1 у ВОР був суттєво більшим, ніж при НПДР і ППДР (p<0,05). На виділених ознаках було створено трифакторну модель класифікації, яка включала систему рівнянь, яка з точністю 100% прогнозувала ПДР. Загальна точність прогнозування моделі склала 88,2% (95% ВІ 80,4%-93,8%).

Висновок. У даному досліджені методом нейромережевого моделювання було показано значення для прогресування ДР до ПДР таких показників, як компенсація діабету та вміст ТGF-β1 у сироватці крові і ВОР.

Ключові слова: проліферативна діабетична ретинопатія; компенсація діабету; ТGF-β1; внутрішньоочна рідина; нейромережеве моделювання

Ключові слова: діабетична ретинопатія, цукровий діабет 2 типу, TGF-β1, rs1800470, TGFB1

Актуальність. Бактеріальний кератит (БК) є поширеним і небезпечним інфекційним ураженням ока, що загрожує зоровій функції. Цукровий діабет (ЦД) 2-го типу збільшує ризик розвитку БК, що підтверджується зростанням частоти інфекцій очей у хворих на ЦД. В умовах воєнного стану в Україні доступ до своєчасної офтальмологічної допомоги обмежений, що погіршує клінічний перебіг та ускладнює лікування БК у пацієнтів із ЦД 2-го типу. Сучасні методи, зокрема оптична когерентна томографія (ОКТ), дадуть змогу оцінити морфофункціональний стан рогівки й динаміку лікування. Мета: дослідити особливості етіологічних чинників, клінічного перебігу та частоти ускладнень бактеріального кератиту у пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу в умовах воєнного стану в Україні. Матеріали та методи. Під спостереженням перебували 57 пацієнтів (57 очей) з бактеріальним кератитом та ЦД 2-го типу. Аналізували етіологію, клінічні особливості, гостроту зору, показники ОКТ рогівки на момент звернення та в динаміці до 3 місяців. Статистичний аналіз виконували із застосуванням методів ANOVA, χ² та інших тестів із рівнем значущості p < 0,05. Результати. Найчастішими етіологічними чинниками були порушення режиму носіння контактних лінз (28,07 %), травматичне ураження рогівки сторонніми тілами (22,81 %), синдром сухого ока (17,54 %) та хімічні ушкодження (10,53 %). Відмічено поступове значуще покращення гостроти зору: некоригована гострота зору збільшилась у 5 разів, максимально коригована гострота зору — у 4 рази (p < 0,001). За даними ОКТ, відбулося вірогідне зменшення товщини рогівки (на 22 %), строми (на 25 %), а також товщини, ширини і площі інфільтрату (на 86–91 %) протягом 3 місяців лікування (p < 0,001). Найпоширенішими ускладненнями були помутніння рогівки (17,54 %), васкуляризація (12,28 %) і передній увеїт (8,77 %). Висновки. У пацієнтів із ЦД 2-го типу бактеріальний кератит найчастіше асоціюється з носінням контактних лінз та травмами рогівки. Виявлено значне покращення зорових функцій та морфологічних показників рогівки під час лікування. Отримані дані підкреслюють важливість своєчасної діагностики та адекватної терапії БК у пацієнтів із ЦД 2-го типу, особливо в умовах обмеженого доступу до медичної допомоги.

Ключові слова: бактеріальний кератит; цукровий діабет 2-го типу; етіологія; клінічний перебіг; ускладнення; воєнний стан