УДК 616.1-092:616.379-008.64

У новому консенсусному документі асоціації серцевої недостатності Європейського товариства кардіологів (ЄТК) та робочої групи ЄТК із захворювання міокарда та перикарда підсумовані сучасні уявлення щодо зв’язку між цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу та виникненням хронічної серцевої недостатності (СН), а також розглядаються дискусійні питання, які потребують подальших досліджень. Структурні та/або функціональні порушення з боку серця, які виникли на фоні ЦД 2-го типу, раніше мали назву «діабетична кардіоміопатія», проте цей термін стосувався лише випадків виникнення СН у пацієнтів з ЦД 2-го типу, які не мали артеріальної гіпертензії (АГ), ішемічної хвороби серця (ІХС) та ожиріння в анамнезі. Європейські експерти пропонують новий термін – «diabetic myocardial disorder» (DMD, діабетичне ушкодження міокарда – ДУМ). ДУМ – систолічна або діастолічна дисфункція міокарда, що розвивається на тлі ЦД. Однак діабет рідко буває єдиною її причиною. Найчастіше ураження серця розвивається, якщо у пацієнта є ожиріння, АГ, хронічна хвороба нирок (ХХН) та ІХС, які посилюють ризик його появи. У консенсусному доку-
менті запропоновано нову шкалу для оцінки ризику виникнення СН у пацієнтів з ЦД 2-го типу – WATCH-DM. Акцентують увагу на важливості систематичної оцінки факторів ризику СН та періодичного визначення рівнів натрійуретичного пептиду (NT-proBNP) у пацієнтів із ЦД 2-го типу для профілактики та раннього виявлення пре-СН. Основні препарати для профілактики СН при діабеті – інгібітори натрійзалежного котранспортера
глюкози 2-го типу (іНЗКТГ-2), блокатори РААС, бета-адреноблокатори.
Ключові слова: діабетичне ушкодження міокарда, цукровий діабет 2 типу, хронічна серцева недостатність, діабетична кардіоміопатія

УДК 616-092

Основою патогенезу серцево-судинних, онкологічних, метаболічних захворювань, хронічного запалення низької інтенсивності (ХЗНІ) та багатьох інших розладів є дисбаланс між прооксидантами і системою антиоксидантного захисту. Вважається, що в основі зв’язку між посттравматичним стресовим розладом (ПТСР) і метаболічним синдромом (МС) є оксидантний стрес (ОС), підвищена активність вегетативної нервової системи, активація синтезу глюкокортикоїдів або імунологічна дисрегуляція. Більше того, патофізіологічні зміни шляхів системного ХЗНІ, які виникають внаслідок модифікацій у реактивності рецепторів глюкокортикоїдів (вторинних до емоційного та фізіологічного збудження), можуть бути основою для неадекватної соціальної поведінки, що відповідає ПТСР та проявам МС. Нещодавно з’явилися дані, які свідчать про те, що важлива роль в патогенезі ПТСР належить поєднанню високого рівня системного ОС із активацією ХЗНІ. З іншого боку, ПТСР — це тип рецидивуючої та довготривалої травми, яка посилює ОС і прискорює старіння клітин. ХЗНІ супроводжується вивільненням активних форм кисню та азоту, прозапальних цитокінів та інших біологічно активних речовин, що викликають ОС. Метою цього огляду було обговорити роль окремих антиоксидантів, зокрема поліфенолів, флавоноїдів, каротиноїдів, N-ацетилцистеїну, мелатоніну, L-аргініну, вітамінів С і Е, цинку, міді та селену, у профілактиці/лікуванні коморбідної патології ПТСР і МС, а також проаналізувати нові тенденції та напрямки майбутніх досліджень. Пошук проводився в Scopus, Science Direct (від Elsevier) і PubMed, включно з базами даних Medline. Використані ключові слова «посттравматичний стресовий розлад», «метаболічний синдром», «антиоксиданти». Для виявлення результатів дослідження, які не вдалося знайти під час онлайн-пошуку, використовувався ручний пошук бібліографії публікацій.

УДК 616.379-008.61:615.245:616.1]-038-06

Стаття присвячена проблемі інсулінорезистентності (ІР), яку сьогодні вважають незалежним фактором ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Розглянуто патофізіологічні механізми, які беруть участь в ураженні серцево-судинної системи при її виникненні, а саме: ендотеліальна дисфункція, оксидативний стрес, хронічне запалення, ліпотоксичність, дисліпідемія, артеріальна гіпертензія, гіпертрофія лівого шлуночка, ураження нирок. Наведено різноманітні методи діагностики ІР, їх наукове та практичне значення, зокрема еуглікемічний гіперінсуліновий клемп-тест, ін-
декс HOMA-IR, індекс Matsuda, QUICKI, індекс F. Caro, Adipo-IR, тригліцерид-глюкозний індекс. Особливу увагу приділено скринінгу ІР. Описано напрямки фармакотерапії синдрому ІР.
Ключові слова: інсулінорезистентність, гіперінсулінемія, інгібітори натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу, агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду-1, метформін, L-аргінін.

УДК: 616.127-06:616.379-008.65:616.12-008.46-036.12

Структурні та/або функціональні порушення з боку серця, які виникли на фоні ЦД 2 типу, раніше мали назву «діабетична кардіоміопатія», проте цей термін стосувався лише випадків виникнення СН у пацієнтів з ЦД 2 типу, які не мали артеріальної гіпертензії (АГ), ішемічної хвороби серця (ІХС) та ожиріння в анамнезі. Європейські експерти у новому консенсусному документі асоціації серцевої недостатності Європейського товариства кардіоло-
гів (ЄТК) із захворювання міокарда та перикарда пропонують новий термін – «diabetic myocardial disorder» (DMD, діабетичне ушкодження міокарда – ДУМ). ДУМ – систолічна або діастолічна дисфункція міокарда, що розвивається на тлі ЦД. Діабет рідко буває єдиною її причиною. Найчастіше ураження серця розвивається, якщо у пацієнта є ожиріння, АГ, хронічна хвороба нирок (ХХН) та ІХС, які посилюють ризик його появи. В консенсусному документі запропоновано нову шкалу для оцінки ризику виникнення СН у пацієнтів ЦД 2 типу – WATCH-DM. Основні препарати
для профілактики СН при діабеті інгібітори натрій залежного котранспортера глюкози 2 типу (іНЗКТГ-2), блокатори РААС, бета-адреноблокатори.
Ключові слова: діабетичне ушкодження міокарда; цукровий діабет 2 типу; хронічна серцева недостатність,

Introduction. Necrotizing fasciitis (NF) is a severe infection associated with substantial tissue loss and a high risk of wound surface contamination. Standard xenodermal implants used for temporary coverage of postoperative defects frequently experience recurrent bacterial colonization.
Objective was to evaluate the effectiveness of lyophilized xenodermal implants saturated with silver nanoparticles in improving the preparation of postoperative wounds for autografting in patients with NF.
Materials and Methods. The study involved 20 patients with wounds following NF debridement. Patients were divided into two groups: the experimental group received lyophilized xenodermal implants saturated with silver nanoparticles, while the control group received standard xenodermal implants. Evaluations included granulation tissue formation speed suitable for autografting, incidence of secondary infections, and xenodermal implant adhesion duration.
Results. The mean time for granulation tissue formation suitable for grafting in the experimental group was 9.2 ± 0.7 days compared to 14.5 ± 1.1 days in the control group (p<0.05). No secondary infections occurred in the experimental group, whereas the control group had 3 cases. The adhesion duration of xenodermal implants was significantly longer in the experimental group (4.5±0.4 days versus 2.8±0.25 days, p<0.05).
Conclusions. Using xenodermal implants saturated with silver nanoparticles facilitates faster granulation tissue formation, reduces bacterial complication risk, and enhances preparation outcomes for postoperative wound closure