BLS (Basic Life Support) — базова підтримка життєдіяльності — комплекс заходів, спрямований на підтримку або відновлення життєдіяльності організму в позалікарняних умовах, а також до прибуття бригади швидкої медичної допомоги. До базової підтримки життя належать: забезпечення прохідності дихальних шляхів, підтримка зовнішнього дихання та кровообігу без використання спеціального обладнання, окрім пристроїв особистого захисту. Раптова зупинка кровообігу (РЗК) є однією з основних причин смерті в Європі від 350 000 до 700 000 осіб на рік [1]. При первинному аналізі серцевого ритму у 25-30% потерпілих із РЗК виявляється фібриляція шлуночків (ФШ). При реєстрації ритму одразу після втрати свідомості, що зазвичай здійснюється за допомогою автоматичного зовнішнього дефібрилятора (AЗД), частка пацієнтів із ФШ може становити від 59 до 65% [2]. Більшість постраждалих можуть бути врятовані у випадку негайної допомоги на місці пригоди. Затримка часу призводить до переходу ФШ в асистолію і смерті пацієнта.

 BLS (Basic Life Support) — basic life support — a set of measures aimed at supporting or restoring the vital activity of the body in out-of-hospital conditions, as well as before the arrival of an emergency medical aid team. Basic life support includes: ensuring the patency of the respiratory tract, maintaining external breathing and blood circulation without the use of special equipment, except for personal protective equipment. Sudden circulatory arrest (SCA) is one of the main causes of death in Europe, accounting for 350.000 to 700.000 people per year [1]. During the initial heart rhythm analysis, ventricular fibrillation (VF) is detected in 25-30% of patients with SCA. When the rhythm is registered immediately after loss of consciousness, which  is usually performed with the help of an automatic external defibrillator (AED), the proportion of patients with HF can be from 59 to 65% [2]. Most of the victims can be saved in the case of immediate assistance at the scene of the accident. A delay in time leads to the transition of VF to asystole and the death of the patient.

Резюме. У статті висвітлено діагностичні особливості та підхід до лікування обструктивної форми гіпертрофічної кардіоміопатії за допомогою алкогольної септальної абляції, яка є сучасним альтернативним методом у лікуванні таких хворих.

АСА є ефективним і безпечним методом лікування обструктивної форми ГКМП, що може бути застосований як альтернатива хірургічному втручанню, який приводить до покращення клінічного стану пацієнта, а саме підвищення толерантності до фізичного навантаження, зменшення задишки, зниження частоти госпіталізацій, усунення загрозливих життю аритмій

Робота присвячена вивченню впливу сечової кислоти (СК) на перебіг артеріальної гіпертензії (АГ).Мета.Вивчити гендерні та статеві особливості стану ліпідного, вуглеводного, жирового обміну у хворих на АГ залежно від рівня СК. Матеріали і методи.Обстежено 98 хворих (42 чоловіки та 54 жінки) на АГ ІІ стадії 1-3 ступенів, середній вік яких становив 54,6±8,1 років. Хворі були розподілені на 2 групи. І група (n=59) – хворі на АГ з гіперурикемією, ІІ група (n=39) – хворі на АГ без гіперурикемії. Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб без ознак АГ, репрезентативних за віком та статтю. Результати. Встановлено, що рівень СК в обстежених хворих перевищив показники практично здорових осіб у  жінок на 49,1% (р˂0,01), а у чоловіків – на 20,8%. Найвищий рівень СК спостерігали у віці понад 60 років (р˂0,05). Збільшення концентрації СК у хворих на АГ асоціюється з підвищенням ТГ, ІМТ, глікованого гемоглобіну та зниження ХС ЛПВЩ. Висновки. У хворих на АГ достовірно частіше виявляється гіперурикемія у жінок ніж чоловіків та у віці понад 60 років. За умови поєднання АГ з гіперурикемією встановлено більш виражені порушення ліпідного, жирового, вуглеводного обміну.

The work is devoted to studing the influence of uric acid on the course of arterial hypertension. Purpose. To study the gender and sex characteristics of the state of lipid, carbohydrate, fat metabolism in patients with arterial hypertension depending on the level of uric acid. Materials and methods. 98 patients (42 men and 54 women) with stage II hypertension of 1-3 degrees were examined, the average age of which was 54.6±8.1 years. Patients were divided into 2 groups. Group I (n=59) – patients with hypertension and hyperuricemia, Group II (n=39) – patients with hypertension without hyperuricemia. The control group consisted of 20 practically healthy persons without signs of hypertension, representative in terms of age and sex.The results. It has been found that the level of uric acid in the examined patients exceeded the indicators of practically healthy persons in women by 49.1% (р˂0.01), and in men by 20.8%. The highest level of uric acid was observed at the age under 60 years (р˂0.05). An increase in uric acid concentration in patients with hypertension is associated with an increase in TG, glycated hemoglobin and a decrease in HDL. Conclusions. In patients with hypertension, hyperuricemia is significantly more common in women than in men and at the age under 60 years. In the case of a combination of hypertension with hyperuricemia, more pronounced disorders of lipid, fat, and carbohydrate metabolism have been established.

УДК:716.366-036.11-06:616.14-005.6-005.7]-089.152-039.71

Кавка Марія Романівна. Оцінка ризику і профілактика венозних тромбозів та емболій у хірургії гострого холециститу і його ускладнень :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 / М. Р.-В. Кавка - Львів, 2023. - 164 с. - Бібліогр.: с. 123 -151 (206 назв).

Впровадження в клініці опрацьованих об’єктивізованих прогностичних моделей визначення індексу виникнення венозних тромбозів та емболій і, відповідно, застосування способу профілактики у пацієнтів гострим калькульозним холециститом дало змогу сигніфікантно знизити частоту цих ускладнень загалом з 32,7% до 11,5%, при неускладнених випадках з 12,1% до 5,1% та при ускладнених – з 43,8% до 15,4% (р < 0,05).

Кобак Любов Орестівна. Коморбідні ураження органів системи кровообігу у хворих на системний червоний вовчак: характер і частота; виявлення та характеристика синтропічних варіантів; діагностична цінність їх маркерів; прогноз ймовірности виникнення :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 221, 22 / Л. О. Кобак -  Львів, 2023. - 226 с. - Бібліогр.: с. 181-199 (174 назви).

У дисертаційній роботі представлено теоретичне узагальнення й нове розв’язання актуального наукового завдання – удосконалення діагностики коморбідних уражень ОСК у хворих на СЧВ на основі: вивчення їхнього характеру і частоти; виявлення та характеристики синтропічних варіантів; з’ясування діагностичної цінности їхніх клінічних і лабораторних маркерів; визначення чинників ризику ймовірности їх виникнення.

1. У половини хворих на СЧВ із коморбідними ураженнями ОСК є синдром А. Г. М. Рейно, атеросклероз й недостатність МК, майже у третини – ущільнення МК, симптоматична АГ, ретикулярне ліведо, ангіопатія сітківки та міокардит, а також зі спадною частотою – ущільнення КА, порушення ритму серця, перикардіальний випіт, варикозна хвороба вен нижніх кінцівок, пролапс МК, легенева гіпертензія, ГХ, недостатність ТК, дифузний кардіосклероз, недостатність клапана аорти, кардіоміопатія, посттромбофлебітний синдром, тромбоз периферійних вен, порушення провідности серця, капілярит, ендокардит, ІХС: стабільна стенокардія, ІХС: постінфарктний кардіосклероз, мітральний стеноз і стеноз устя аорти.
2. У 94,40 % хворих на СЧВ коморбідні ураження ОСК є синтропічними, серед яких: синдром А. Г. М. Рейно, атеросклероз, недостатність МК, ущільнення стулок МК, симптоматична АГ, ретикулярне ліведо, ангіопатія сітківки, міокардит, перикардіальний випіт, легенева гіпертензія, тромбоз периферійних вен, капілярит, ендокардит.
3. Найчастіше синдром А. Г. М. Рейно фіксували у хворих на СЧВ жінок, міокардит – у чоловіків; синдром А. Г. М. Рейно – у хворих молодого віку, атеросклероз – у хворих похилого віку, капілярит – у хворих із найменшою тривалістю СЧВ, недостатність МК – із тривалістю СЧВ 6–10 років, атеросклероз – із тривалістю СЧВ понад 10 років; синдром А. Г. М. Рейно – у хворих із підгострим перебігом, а тромбоз периферійних вен – із гострим перебігом недуги.
4. Для діагностики синдрому А. Г. М. Рейно найбільшу діагностичну цінність має констеляція клінічних маркерів «біль у суглобах + мерзлякуватість кінцівок»; атеросклерозу – окремий маркер задишка або констеляція «біль у суглобах + задишка»; недостатности МК – «біль у суглобах + нові висипання + акцент другого тону над аортою»; ущільнення МК – «задишка + відчуття перебоїв у роботі серця»; симптоматичної АГ – окремий клінічний маркер акцент другого тону над аортою; ретикулярного ліведо – «біль у суглобах + нові висипання + задишка»; ангіопатії сітківки – «біль у суглобах + підвищення артеріального тиску»; міокардиту – «серцебиття + систолічний шум над верхівкою серця»; перикардіального випоту – «біль у суглобах + ослаблення тонів серця»; легеневої гіпертензії – окремий маркер акцент другого тону над легеневою артерією або констеляція «біль у суглобах + акцент другого тону над легеневою артерією»; тромбозу периферійних вен – «біль у суглобах + фотосенсибілізація + задишка»; капіляриту – «серцебиття + біль голови + підвищення артеріального тиску»; ендокардиту – «гарячка + систолічний шум над верхівкою серця + акцент другого тону над легеневою артерією».
5. Із окремих лабораторних маркерів і їхніх констеляцій найбільшу цінність для діагностики синдрому А. Г. М. Рейно має окремий маркер ↓ С3; атеросклерозу – констеляція зі ↓ гемоглобіну + ↑ ЛПНЩ + ↑ ANA + ↓ С4; недостатности МК – ↑ ШОЕ + ↑ anti-dsDNA + ↑ ANA + ↑ АФЛА Ig М; ущільнення МК – ↑ ШОЕ + ↑ ЛПНЩ + ↑ малих ЦІК + ↑ ANA; симптоматичної АГ – ↑ ЛПНЩ + ↑ anti-dsDNA + ↑ ANA + ↑ anti-SSA (Ro); ретикулярного ліведо – ↑ ШОЕ + ↑ малих ЦІК + ↑ anti-dsDNA + ↑ anti-Sm; ангіопатії сітківки – ↑ ЛПНЩ + ↑ ІА + ↑ anti-dsDNA + ↑ ANA; міокардиту – окремий маркер ↓ С4; перикардіального випоту – еритропенія + ↑ С-РП + ↑ вовчаковий антикоагулянт; легеневої гіпертензії – гіперхолестеролемія + ↑ ЛПНЩ + ↑ anti-dsDNA + ↑ ANA; тромбозу периферійних вен – еритропенія + ↓ гемоглобіну + ↑ ЛПНЩ + ↑ ANA, капіляриту – ↑ β-глобулінів + ↑ ІА + ↑ anti-dsDNA + ↑ АФЛА Ig М + ↑ anti-Sm + ↓ С4; ендокардиту – ↑ ШОЕ + ↑ загального фібриногену + ↑ γ-глобулінів + гіперхолестеролемія + ↑ anti-Sm.
6. Найкраще прогностичне значення серед діагностично цінних окремих клінічних маркерів і їхніх констеляцій у хворих на СЧВ для визначення ймовірности виникнення синдрому А. Г. М. Рейно має зблідніння пальців рук та ніг на холоді (АР 80,00 %); атеросклерозу – окремий клінічний маркер задишка або констеляція «біль у суглобах + задишка» (АР 66,67 %); недостатности МК – «біль у суглобах + нові висипання + акцент другого тону над аортою» (АР 93,75 %); ущільнення МК – «задишка + відчуття перебоїв у роботі серця» (АР 69,23 %); симптоматичної АГ – акцент другого тону над аортою (АР 72,50 %); ретикулярного ліведо – «біль у суглобах + нові висипання + задишка» (АР 51,72 %); ангіопатії сітківки – «біль у суглобах + підвищення артеріального тиску» (АР 56,10 %); міокардиту – «серцебиття + систолічний шум над верхівкою серця» (АР 55,17 %); перикардіального випоту – «біль у суглобах + ослаблення тонів серця» (АР 33,33 %); легеневої гіпертензії – окремий клінічний маркер акцент другого тону над легеневою артерією або констеляція «біль у суглобах + акцент другого тону над легеневою артерією» (АР 83,33 %).
7. Найкраще прогностичне значення серед діагностично цінних окремих лабораторних маркерів та їхніх констеляцій у хворих на СЧВ для визначення ймовірности виникнення синдрому А. Г. М. Рейно має ↓ С3 (АР 76,47 %); атеросклерозу – констеляція із ↓ гемоглобіну + ↑ ЛПНЩ + ↑ ANA + ↓ С4 (АР 90,00%); недостатности МК – ↑ ШОЕ + ↑ anti-dsDNA + ↑ ANA + ↑ АФЛА Ig М (АР 60,78 %); ущільнення МК – ↑ ШОЕ + ↑ ЛПНЩ + ↑ малих ЦІК + ↑ ANA (АР 56,00 %); симптоматичної АГ – ↑ ЛПНЩ + ↑ anti-dsDNA + ↑ ANA + ↑ anti-SSA (Ro) (АР 53,41 %); ретикулярного ліведо – ↑ ШОЕ + ↑ малих ЦІК + ↑ anti-dsDNA + ↑ anti-Sm (АР 39,29 %); ангіопатії сітківки – ↑ ЛПНЩ + ↑ ІА + ↑ anti-dsDNA + ↑ ANA (АР 44,10 %); міокардиту – окремий маркер ↓ С4 (АР 76,92 %); перикардіального випоту – еритропенія + ↑ С-РП + ↑ вовчакового антикоагулянту (АР 56,52 %); легеневої гіпертензії – гіперхолестеролемія + ↑ ЛПНЩ + ↑ anti-dsDNA + ↑ ANA (АР 24,20 %).