УДК: 616.33+616.342)]-07:616.153.3-07:613.84
Мета дослідження — з’ясувати роль простагландину Е2 у виникненні пептичної виразки (ПВ) на тлі активного куріння. Матеріал і методи. Обстежено 30 пацієнтів із ПВ у фазі загострення і 30 осіб, які, окрім загострення ПВ, щей були активними курцями. Групу контролю становили 20 практично здорових осіб без ознак гастродуоденальної патології й тютюнокуріння в анамнезі. Усім пацієнтам проводили загальноклінічні обстеження, езофагогастродуоденофіброскопію (ЕГДФС), моноклональний stool-test, імуноферментне визначення PGE2 в сироватці крові. Результати. За даними анамнезу та клінічного перебігу у хворих із ПВ на тлі активного куріння були вираженішими клінічні прояви ПВ. При порівнянні показників ендогенного PGE2 в сироватці крові обстежених осіб встановлено, що вміст PGE2 в пацієнтів із ПВ був достовірно нижчим (927,83±32,78 пг/мл) порівняно з величинами цього ейкозаноїду в практично здорових осіб (1351,25±56,22 пг/мл) (p<0,05). Водночас у пацієнтів із ПВ на тлі активного куріння середній рівень PGE2 становив 816,26±19,13 пг/мл, що було достовірно менше порівняно з рівнем у контрольній та групі з ПВ без активного куріння. Висновки. Активне куріння та Helicobacter pylori відіграють вагому роль у виникненні ПВ, до того ж тютюнокуріння є самостійним ульцерогенним чинником. Перебіг ПВ на тлі активного куріння супроводжується вираженішою клінічною картиною, що зумовлено порушенням рівноваги між факторами агресії та захисту на користь агресивних чинників. Суттєво знижений вміст ендогенного PGЕ2 в сироватці крові пацієнтів із ПВ на тлі активного куріння погіршує клінічний перебіг ПВ і збільшує схильність до виникнення ерозивно-виразкових дефектів.

Ключові слова: пептична виразка, активне куріння, простагландин Е2.

УДК: 616.89-008.441.13:616.831.39-003.8]-02-036-07-08
У роботі описано етіопатогенетичні, клінічні, діагностичні й терапевтичні аспекти хвороби Мархіафави-Бігнамі (ХМБ). Встановлено, що це ураження пов’язане із хронічним вживанням алкоголю і мальнутрицією, проте може виникати і при інших метаболічних порушеннях. Ураження мозолистого тіла при ХМБ супроводжується порушенням свідомості, судомами, дизартрією і навіть смертю. Диференційна діагностика зазвичай проводиться з неврологічними ураженнями, зокрема гострим порушенням мозкового кровообігу, розсіяним склерозом, лімфомою. У діагностиці ХМБ важливу роль відіграють результати МРТ головного мозку. Зазвичай для лікування застосовують вітаміни групи В, зокрема тіамін, що приводить до регресу клінічних проявів хвороби, покращує прогноз і клінічний стан пацієнта.

Ключові слова: хвороба Мархіафави-Бігнамі, мозолисте тіло, алкоголізм.

 Abstract. This work describes the etiopathogenetic, clinical, diagnostic and therapeutic aspects of Marchiafava-Bignami disease (MBD). It was found that this lesion is associated with chronic alcohol consumption and malnutrition, however it can also occur with other metabolic disorders. Damage to the corpus collosum during MBD is accompanied by loss of consciousness, convulsions, dysarthria and even death. Differential exclusion is usually carried out with neurological lesions, including acute cerebral circulation disorder, cerebrospinal sclerosis, lymphoma. Brain MRI results play an important role in the diacrisis of MBD. Vitamins of group B, in particular thiamine, are commonly used for treatment, which leads to the regression of clinical implications of the disease, improves the prognostication and clinical conditions of the patient.

Keywords: Markhiafava-Bignami disease, corpus collosum, alcoholism.

УДК: 616.153.937-008.61:615.38(048.8)

Описано клінічний випадок застосування нової генерації сорбентів для корекції гіпербілірубінемії, що сприяє суттєвому зниженню рівня загального білірубіну, покращенню загального стану пацієнта та екскреторної функції печінки. Застосування гемодіафільтрації з додаванням додаткового цитокінового адсорбенту CytoSorb у пацієнтки з печінковою недостатністю на тлі первинного біліарного холангіту дозволило знизити вміст загального білірубіну на 23% після першої процедури і на 50% від вихідного рівня — після третьої.

Ключові слова: гіпербілірубінемія, CytoSorb.

A clinical case of the use of a new generation of sorbents for the correction of hyperbilirubinemia is described, which helps to significantly reduce the level of total bilirubin, improve the general condition of the patient and the excretory function of the liver. The use of hemodiafiltration with the addition of an additional cytokine adsorbent CytoSorb in a patient with liver failure on the background of primary biliary cholangitis made it possible to reduce the content of total bilirubin by 23% after the first procedure and by 50% from the initial level — after the third.

Keywords: hyperbilirubinemia, CytoSorb.

УДК: 616.995.132-06:616.1-006.6:616.379-008.64]-036.22
Описано клінічний випадок діоктофімозу людини в поєднанні з раком нирки та цукровим діабетом 2-го типу. Імовірно, що причиною цього паразитарного ураження було вживання некип’яченої води або недостатньо термічно обробленої прісноводної риби. Крім того, у цьому описі представлені епідеміологічні та клінічні характеристики діоктофімозу людини, що покращує розуміння цього паразитарного ураження.

Ключові слова: Dioctophyma renale, рак нирки.

A medical case of human dioctophymosis in combination with kidney cancer and type 2 diabetes is described. Presumably the cause of this parasitic lesion was the consumption of unboiled water or insufficiently heat-treated coarse fish. Furthermore, the epidemiological and clinical characteristics of human dioctophymosis represented in this description, which improves the understanding of this parasitic lesion.

Keywords: Dioctophyma renale, renal cancer.

Резюме. В Європейських рекомендаціях із профілактики серцево-судинних захворювань (ESC, 2016, 2021) генералізований пародонтит (ГП) виділяють як один із факторів ризику розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС). Припускають, що вогнища хронічної інфекції в порожнині рота при ГП можуть ініціювати розвиток атеросклерозу та погіршувати перебіг ІХС. З іншого боку, порушення системної й регіональної гемодинаміки внаслідок ІХС може спричиняти стійкі метаболічні та функціональні зміни в тканинах пародонта. Мета цієї публікації — аналіз літературних джерел щодо результатів поширеності, структури й особливостей клінічного перебігу ГП у хворих на ІХС, зокрема даних власних досліджень, а також обговорення взаємозв’язку основних етіологічних та патогенетичних механізмів вказаних захворювань.

Ключові слова: генералізований пародонтит, ішемічна хвороба серця, етіологія, патогенез, клінічні спостереження, огляд літератури.