Цукровий діабет (ЦД) представляє собою хронічне метаболічне захворювання, основною ознакою якого є порушення вуглеводного обміну зі стійкою гіперглікемією, що є наслідком абсолютної або відносної інсулінової недостатності [1]. Станом на 2019 рік світова поширеність ЦД становила 463 млн. осіб (9,3%), при цьому очікується її зріст до 578 млн. (10,2%) у 2030 році та подальше зростання до 700 млн. (10,9%) до 2045 року [2].

Відомо, що якість життя осіб з ЦД суттєво погіршує розвиток судинних ускладнень, серед яких у 26-35% пацієнтів виявляється діабетична ретинопатія (ДР) [1]. Її основними механізмами вважають порушення метаболічних шляхів глюкози, включаючи поліоловий шлях, прогресивне накопичення кінцевих продуктів глікації (AGEs), шлях протеїнкінази C (PKC) і шлях гексозаміну, що призводе до розвитку мікроваскулопатії [3]. Крім того, має значення хронічне запалення низького ступеня, лейкостаз, нейродегенерація і реактивний гліоз клітин Мюллера, апоптоз перицитів і мітохондріальна дисфункція [3, 4].

Значна роль у ініціації цих процесів при ДР належить чисельним факторам росту, які регулюють клітинну міграцію, проліферацію та диференціювання [5]. Наприклад, трансформуючий фактор росту-β (TGF-β), фактор росту фібробластів та інсуліноподібний фактор росту регулюють товщину склери та впливають на виникнення та розвиток короткозорості. Неадекватна передача сигналу TGF-β була пов’язана з патологічним ангіогенезом, функцією судинного бар’єру, несприятливими запальними реакціями та фіброзом тканин [6].

Таким чином, при ДР порушення сигналінгу трансформуючого фактору росту β1 (TGF-β1) супроводжується патологічним ангіогенезом, порушенням гематоофтальмічного бар’єру, активацією запалення і фіброзу тканин.

Мета дослідження – шляхом нейромережевого моделювання встановити зв'язок вмісту TGF-β1 у сироватці крові та внутрішньоочній рідині (ВОР) з прогресуванням ДР при цукровому діабеті 2 типу (ЦД2).

Матеріали та методи. У дослідження було включено результати обстеження 102 осіб з ЦД2, яких за стадіями ДР розділили на 3 групи: 1 -а – з непроліферативною ДР (НПДР, 35 осіб), 2-а – з препроліферативною (ППДР, 34 особи) і 3-я – з проліферативною (ПДР, 33 особи). Контрольну групу склала 61 особа. У пацієнтів проводили стандартні офтальмологічні обстеження. Визначення TGF-β1 у сироватці крові і внутрішньоочній рідині (ВОР) проводили методом імуноферментного аналізу (Invitrogen Thermo Fisher Sci., США). Статистичний аналіз результатів проводили за допомогою пакета програм MedCalc (MedCalc SoftWare bvba, 1993-2013) та нейромережевій двошаровій моделі з лінійною PSP (PostSynaptic potential function).

Результати. Методом генетичного алгоритму відбору було виділено 3 ознаки, що були пов’язані з ДР: компенсація діабету та вміст Т GF-β1 в крові і ВОР. ЦД2 був компенсованим у 38 (37,3%) пацієнтів, тоді як у 65 (63,7%) некомпенсованим. Доля останнього була більшою при ПДР, ніж при НПДР і ППДР (p<0,05). При ПДР вміст ТGF-β1 у ВОР був суттєво більшим, ніж при НПДР і ППДР (p<0,05). На виділених ознаках було створено трифакторну модель класифікації, яка включала систему рівнянь, яка з точністю 100% прогнозувала ПДР. Загальна точність прогнозування моделі склала 88,2% (95% ВІ 80,4%-93,8%).

Висновок. У даному досліджені методом нейромережевого моделювання було показано значення для прогресування ДР до ПДР таких показників, як компенсація діабету та вміст ТGF-β1 у сироватці крові і ВОР.

Ключові слова: проліферативна діабетична ретинопатія; компенсація діабету; ТGF-β1; внутрішньоочна рідина; нейромережеве моделювання

Ключові слова: діабетична ретинопатія, цукровий діабет 2 типу, TGF-β1, rs1800470, TGFB1

Актуальність. Бактеріальний кератит (БК) є поширеним і небезпечним інфекційним ураженням ока, що загрожує зоровій функції. Цукровий діабет (ЦД) 2-го типу збільшує ризик розвитку БК, що підтверджується зростанням частоти інфекцій очей у хворих на ЦД. В умовах воєнного стану в Україні доступ до своєчасної офтальмологічної допомоги обмежений, що погіршує клінічний перебіг та ускладнює лікування БК у пацієнтів із ЦД 2-го типу. Сучасні методи, зокрема оптична когерентна томографія (ОКТ), дадуть змогу оцінити морфофункціональний стан рогівки й динаміку лікування. Мета: дослідити особливості етіологічних чинників, клінічного перебігу та частоти ускладнень бактеріального кератиту у пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу в умовах воєнного стану в Україні. Матеріали та методи. Під спостереженням перебували 57 пацієнтів (57 очей) з бактеріальним кератитом та ЦД 2-го типу. Аналізували етіологію, клінічні особливості, гостроту зору, показники ОКТ рогівки на момент звернення та в динаміці до 3 місяців. Статистичний аналіз виконували із застосуванням методів ANOVA, χ² та інших тестів із рівнем значущості p < 0,05. Результати. Найчастішими етіологічними чинниками були порушення режиму носіння контактних лінз (28,07 %), травматичне ураження рогівки сторонніми тілами (22,81 %), синдром сухого ока (17,54 %) та хімічні ушкодження (10,53 %). Відмічено поступове значуще покращення гостроти зору: некоригована гострота зору збільшилась у 5 разів, максимально коригована гострота зору — у 4 рази (p < 0,001). За даними ОКТ, відбулося вірогідне зменшення товщини рогівки (на 22 %), строми (на 25 %), а також товщини, ширини і площі інфільтрату (на 86–91 %) протягом 3 місяців лікування (p < 0,001). Найпоширенішими ускладненнями були помутніння рогівки (17,54 %), васкуляризація (12,28 %) і передній увеїт (8,77 %). Висновки. У пацієнтів із ЦД 2-го типу бактеріальний кератит найчастіше асоціюється з носінням контактних лінз та травмами рогівки. Виявлено значне покращення зорових функцій та морфологічних показників рогівки під час лікування. Отримані дані підкреслюють важливість своєчасної діагностики та адекватної терапії БК у пацієнтів із ЦД 2-го типу, особливо в умовах обмеженого доступу до медичної допомоги.

Ключові слова: бактеріальний кератит; цукровий діабет 2-го типу; етіологія; клінічний перебіг; ускладнення; воєнний стан

Актуальність. Наявність зв’язку трансформуючого фактора росту бета 1 (TGF-β1) з розвитком та прогресуванням діабетичної ретинопатії (ДР) зумовила спробу створення відповідної математичної моделі прогнозу ДР. Мета: встановити можливість прогнозування стадії ДР на підставі визначення вмісту TGF-β1 у крові та внутрішньоочній рідині (ВОР), а також генотипу поліморфізму rs1800470 гена TGFB1. Матеріали та методи. Обстежено 102 особи з цукровим діабетом 2-го типу, яких за стадіями ДР розділили на 3 групи: 1-ша — з непроліферативною ДР (35 осіб), 2-га — з препроліферативною (34 особи) і 3-тя — з проліферативною (33 особи). До контрольної групи увійшла 61 особа. У пацієнтів проводили стандартні офтальмологічні обстеження. Визначення TGF-β1 у сироватці крові і ВОР проводили методом імуноферментного аналізу (Invitrogen Thermo Fisher Sci., США). Алелі rs1800470 визначали методом полімеразної ланцюгової реакції у реальному часі (TaqMan Mutation Detection Assays Life-Technology, США). Для аналізу зв’язку стадії ДР з факторами ризику проводили кореляційний аналіз та будували моделі узагальненої лінійної регресії (GLM). Результати. Позитивну кореляцію з прогресуванням ДР (p < 0,05) мали тривалість діабету, вміст TGF-β1 у крові та ВОР, центральна товщина та об’єм сітківки. Зв’язок з ДР було показано і з компенсацією діабету (р = 0,002) — при некомпенсованому діабеті прогресування ДР було вірогідно вищим. Відбір сукупності незалежних факторів, пов’язаних зі стадією ДР, виділив 5 факторних ознак: компенсація діабету, вміст у крові глікованого гемоглобіну і TGF-β1, вміст у ВОР TGF-β1, а також генотип поліморфізму rs1800470. Модель прогнозувала стадію ДР із 100% точністю (p < 0,001). У розробленій моделі найбільше значення мали 3 ознаки: компенсація діабету, генотип rs1800470 та вміст у ВОР TGF-β1. Модель, побудована на цих трьох ознаках, адекватна (p < 0,0001) та мала точність 97,0 %. Висновки. Доведена важливість порушення шляху TGF-β1, збільшення вмісту якого відповідало тяжкості ДР. Отримана GLM дозволяла чітко диференціювати стадії ДР та кількісно відображала її тяжкість.

Ключові слова: діабетична ретинопатія; цукровий діабет 2-го типу; TGF-β1; rs1800470; TGFB1; компенсація діабету; прогностична модель

УДК 616-008.8-072.5:[612.392.4:577.112]:616.379-008.64:617.735-002]-071

Вимірювання вмісту феритину в крові є найбільш інформативним тестом для виявлення дефіциту заліза і рекомендований протоколами діагностики анемії. Проте феритин як маркер гострого та хронічного запалення неспецифічно підвищується при різних запальних станах. Активно вивчаються механізми, що відображують значну роль хронічного низькоінтенсивного запалення у патогенезі цукрового діабету 2-го типу (ЦД2). Метою нашої роботи було проаналізувати вміст феритину у плазмі пацієнтів із різною стадією діабетичної ретинопатії (ДР) на тлі ЦД2 у зіставленні із показниками гемограми та маркерами запалення. Вміст феритину у плазмі крові визначали імуноферментним аналізом у 106 пацієнтів із непроліферативною, помірною і прогресуючою проліферативною ДР. У пацієнтів виявили збільшення вмісту феритину відносно контрольної групи та прогресивне збільшення із поглибленням стадії ретинопатії. У осіб з помірною проліферативною ДР показник був більшим за контроль на 23%, а у осіб з прогресуючої проліферативної ДР – на 26%.У пацієнтів спостерігали різницю вмісту феритину залежно від статі. У чоловіків виявили збільшення вмісту феритину в 1,6 раза відносно значення у жінок, в осіб з проліферативною ДР показники відрізнялися в 1,1 та 1,3 раза. Кількість еритроцитів та вміст гемоглобіну у них мали тенденцію до зниження порівняно з аналогічними показниками здорових чоловіків. У пацієнтів з ЦД2 вміст феритину був підвищений незалежно від базового анемічного стану, тому не може бути використаний як діагностичний тест дефіциту заліза. Виявили значиму двобічну кореляцію вмісту феритину та інтерлейкіну-10 (r = 0,235). Зі вмістом інтерлейкіну-1β та ненейрональної енолази кореляції не виявлено, що характеризує вміст феритину у крові пацієнтів з ДР на тлі ЦД2 як маркер хронічного запалення.

Ключові слова: феритин; еритроцити; гемоглобін; проліферативна; непроліферативна діабетична ретинопатія; низькоінтенсивне запалення.