Санітарна грамотність відіграє важливу роль у забезпеченні ефективного контролю діабету та покращенні якості життя пацієнтів. Недостатня обізнаність може спричинити низьку прихильність до лікування, що, у свою чергу, підвищує ризик розвитку таких ускладнень, як серцево-судинні захворювання, нефропатія, ретинопатія та полінейропатія. Крім того, неправильне застосування медикаментів або ігнорування рекомендацій лікаря може стати причиною різких коливань рівня глюкози, що становить загрозу для здоров’я та життя хворого. Проблема недостатньої санітарної грамотності стосується не лише медичної сфери, а й має значний соціально-економічний вплив. Зростання кількості ускладнень серед пацієнтів із цукровим діабетом призводить до збільшення витрат на їхнє лікування, підвищення рівня госпіталізацій та необхідності тривалого медичного спостереження. Впровадження ефективних освітніх програм для пацієнтів сприятиме не лише покращенню їхнього здоров’я, а й зменшенню навантаження на систему охорони здоров’я.
УДК: 611.814.1
Вступ
Проблема ожиріння та пов’язаних із ним нейроендокринних порушень є однією з найактуальніших у сучасній медицині. За даними ВООЗ за 2022 рік, понад 2,5 млрд людей у світі мають надлишкову вагу, з яких 890 млн страждають на ожиріння. Серед дорослого населення віком від 18 років 43% мають надлишкову масу тіла, тоді як у1990 році цей показник становив лише 25% [1]. Зростаюча поширеність ожиріння спостерігається як у розвинених країнах, так і в тих, що розвива-ються. Важливу роль відіграють низька фізична активність, стресові фактори та особливості хар-чування [2]. Одним із найпоширеніших компонентів сучасної їжі є глутамат натрію — підсилювач смаку, що широко застосовується у харчовій промисловості. У Японії він визнаний п’ятим смаком — «умамі» — поряд із солодким, солоним, кислим та гірким [3]. Хоча Управління з продовольства та медикаментів США (FDA) вважає його безпечним у допустимих дозах, наукова дискусія щодо його потенційного впливу на здоров’я залишається відкритою. Деякі дослідження свідчать про можливі позитивні ефекти, зокрема профілактику серцево-судинних захворювань шляхом зменшення споживання натрію хлориду у комбінації з глутаматом натрію [4, 5] або поліпшення секреції слини при його вживанні [6].
Разом із тим, численні дослідження підтвер-джують негативний вплив надмірного вживання глутамату натрію. Було доведено його роль у роз-витку ерозивно-виразкових ушкоджень слизової оболонки шлунка [7], погіршенні когнітивних фу-нкцій [8], негативному впливі на сечовидільну [9], лімфатичну [10], імунну [11] та репродуктивну системи [12]. Також встановлено, що тривале над-мірне споживання глутамату може спричиняти патофізіологічні зміни, характерні для гіпертонічної хвороби [13] та хвороби Альцгеймера [14].
Важливу роль у реалізації ефектів глутамату відіграє гіпоталамус — центральна структура, що регулює апетит, спрагу, енергетичний баланс, терморегуляцію та циркадні ритми [15, 16]. Наприклад, преоптична зона відповідає за терморегуляцію [17], паравентрикулярне ядро — за харчову поведінку [18], аркуатне ядро [19] та сірий горб — за енергетичний обмін [20]. Порушення структурної цілісності гіпоталамічних ядер може призвести до ожиріння, діабету, аменореї та інших тяжких патологій [21].
Сучасні дані підтверджують, що нейрозапалення гіпоталамуса є ключовим механізмом у розвитку ожиріння. Воно розвивається ще до підвищення маси тіла та супроводжується активацією мікроглії, збільшенням концентрації насичених жирних кислот і порушенням бар’єрних функцій гематоенцефалічного бар’єру [22–27]. Важливу роль відіграють також макрофаги, астроцити та мікроглія, які вивільняють прозапальні цитокіни та сприяють формуванню хронічного запалення [28–35]. Це призводить до дисфункції нейронів, стресу ендоплазматичної сітки та мітохондріальних ушкоджень [36–38], що, своєю чергою, змінює передачу сигналів лептину та інсуліну, сприяючи розвитку метаболічних розладів.
UDC 616.155.392
Abstract
Introduction. Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) is a rare but life-threatening thrombotic microangiopathy characterized by microangiopathic hemolytic anemia, thrombocytopenia, and organ ischemia due to microvascular thrombi. Its pathophysiology primarily involves a severe deficiency of the ADAMTS13 enzyme, leading to uncontrolled platelet aggregation and microthrombi formation. TTP presents with nonspecific symptoms: fatigue, petechiae, neurological disturbances, renal impairment, and fever, often mimicking other conditions. Advances in diagnosis, and targeted therapies like caplacizumab, plasma exchange, and immunosuppression have significantly reduced mortality rates from over 90.0 % to approximately 10.0-20.0 %. Still challenges remain in early diagnosis, treatment accessibility, and management.
The aim of the study. Using the case report of TTP to demonstrate the recent achievements in understanding of pathogenesis, and treatment of this severe condition.
Materials and methods. A systematic review was conducted for the period from 01.01.2014 to 01.11.2024 using methods of the National Library of Health (NIH). Filters applied: TTP, Free full text, Review. Of the 183 sources received, we selected and analyzed 17 and 2 articles (1982 and 1998) were used for historical reasons. The case report of complicated TTP is demonstrated.
Results. The increased frequency of TTP results in the risk for physicians of various specialties of encountering unrecognized or untimely diagnosed TTP, which, even with modern possibilities of verification and treatment, leads to exitus lethalis. The presented clinical case is an example of a sudden severe fatal course of the disease.
Conclusions. The presented case report demonstrates that even early detection of TTP and ensuring the timeliness of adequate treatment does not guarantee the success. Each case of thrombocytopenia should be considered as a possible TTP.
УДК 616.716.4-089.843-003-076.4/.5-092.9
This study aimed to investigate the dynamic changes in the histo-morphological architecture of bone-ceramic regeneration following the transplantation of natural collagen combined with lincomycin into an experimental defect of the rabbit mandible. 45 adult male rabbits aged 6-7 months and weighing 2.5-3 kg were used for the study. 20 animals were in control group and 20 animals in experimental. An additional 5 intact animals were used to study the normal structure of bone tissue in the studied area of the lower jaw. The control group consisted of animals with a bone defect that healed under a blood clot. The experimental group consisted of rabbits with the bone defect filled with natural collagen, with simultaneous intramuscular injections of lincomycin at a dose of 12 mg/kg body weight once a day for 6 days (Col-C-lincomycin). Post-traumatic bone tissue status within the defect area was monitored for 84 days. Ultrastructural changes were studied using scanning electron microscopy. To determine changes in the composition in the bone regeneration, three parameters were calculated – the relative volume of: 1) bone tissue, 2) osteoplastic material and 3) connective tissue in the bone regeneration. The data were analyzed using the Student's t-test, and a difference at p<0.05 was considered statistically significant. The research of the surface topography of the experimental bone defect in the rabbit mandible, following the implantation of Col-C material in combination with lincomycin, revealed numerous regenerative changes that occurred after injury and correlated with the dynamic changes in the relative volume of bone tissue, osteoplastic material, and connective tissue within the regeneration. Morphometric analysis of the relative volume of the constituent components of the regeneration in the experimental defect revealed a phased nature of the dynamics of the observed changes. The osteocyte lacuno-canalicular system that formed after material implantation acquired characteristics of typical structure. Foci of incomplete osteogenesis were not visualized. Unlike the control group, after the application of Col-C material in combination with lincomycin, the majority of osteons in the regeneration near the outer bone plate did not differ from the typical structure of the maternal bone in terms of both its structure and geometry.
Мета. Оцінити рівні лейкоцитарних маркерів запалення у пацієнтів з нестабільною стенокардією (НС) та постковідним синдромом,залежно від фактору куріння.
Матеріали та методи. У дослідження залучили 147 пацієнтів з НС віком від 35 до 76 років (середній вік – 60,32 ± 0,66 року). Частка жінок становила 17,69 % (n=26), чоловіків – 82,31 % (n=121). Наявність постковідного синдрому визначали за шкалою POSTCOVID-19 Functional Status Scale, відповідно до якої усіх пацієнтів розподілили у дві групи. Перша (І) група включає 87 пацієнтів (59,18%) із постковідним синдромом, друга (ІІ) група – 60 осіб (40,81%) без постковідного синдрому. Хворих кожної групи розподілили у підгрупи за фактором куріння: ІА, ІІА - курці, ІБ, ІІБ – некурці. Визначили рівні наступних лейкоцитарних маркерів запалення: NLR (neutrophil-to-lymphocyte ratio), MLR (monocyte-to-lymphocyte ratio), SII- індекс системного імунного запалення(Systemic Immune Inflammation Index), SIRI- індекс системної реакції запалення (System Inflammation Response Index), AISI- сукупний індекс системного запалення (Aggregate Index of Systemic Inflammation).
Порівнянння здійснювали між пацієнтами підгруп ІА і ІІБ; ІА і ІІА; ІБ і ІІБ, враховуючи наявність/відсутність постковідного синдрому і фактору куріння.
Результати. Отримані дані свідчать про достовірно вищі середні рівні NLR на 50% у підгрупі курців з постковідним синдромом (ІА), порівняно з підгрупою некурців без постковідного синдрому (ІІБ) (3,47±0,85×109/л (ІА) проти 1,73±0,12×109/л (ІІБ), p<0,03).Середній рівень MLR також виявився на 37,9% достовірно (p<0,03) вищим у підгрупі ІА порівняно з підгрупою ІІБ (0,29±0,04×109/л (ІА) проти 0,18±0,02×109/л (ІІБ)). Крім того, сукупні індекси лейкоцитарного запалення (SII, SIRI, AISI) у пацієнтів ІА підгрупи на 52-62% достовірно перевищували такі у підгрупі ІІБ. Зокрема, рівень SII був вищий на 52,7% (803,81±163,64×109/л (ІА) проти 380,42±34,78×109/л (ІІБ), p<0,009), SIRI - на 60,8% (2,02±0,6×109/л (ІА) проти 0,80±0,09×109/л (ІІБ), p<0,02), AISI - на 62,7% (466,64±115,80×109/л (ІА) проти 174,06±24,32×109/л (ІІБ), p<0,01). У підгрупах курців з постковідним синдромом (ІА) та без постковідного синдрому (ІІА) також спостерігали вищі середні показники MLR у підгрупі ІА на 37,93% (p<0,02) порівняно з підгрупою ІІА (0,29±0,04×109/л (ІА) проти 0,18±0,02×109/л (ІІА), SIRI - на 55,9% (803,81±163,64×109/л (ІА) проти 380,42±34,78×109/л (ІІА), p<0,05), AISI - на 53,99% (466,64±115,80×109/л (ІА) проти 174,06±24,32×109/л (ІІА), p<0,03). Щодо підгруп некурців, то у осіб, які мають постковідний синдром (ІБ), порівняно з некурцями без постковідного синдрому (ІІБ), встановлено на 33-40% достовірно вищі середні рівні запальних лейкоцитарних маркерів. Зокрема, NLR у них (ІБ) вищий на 34,2% (2,63±0,22×109/л (ІБ) проти 1,73±0,12×109/л (ІІБ), p<0,005), SII - на 39,16% (625,26±57,12×109/л (ІБ) проти 380,42±34,78×109/л (ІІБ), p<0,001), SIRI - на 33,88% (1,21±0,12×109/л (ІБ) проти 0,80±0,09×109/л (ІІБ), p<0,01), AISI - на 39,57% (288,05±32,2×109/л (ІБ) проти 174,06±24,32×109/л (ІІБ), p<0,006).
Висновки. У пацієнтів із НС з постковідним синдромом та фактором куріння (ІА) виявлено достовірно найвищі середні показники лейкоцитарних маркерів запалення порівняно з курцями без постковідного синдрому (ІІА) та некурцями загалом (ІБ, ІІБ). Водночас, у некурців із постковідним синдромом (ІБ) також реєструвались вищі рівні лейкоцитарних маркерів запалення, порівняно з підгрупою некурців без постковідного синдрому(ІІБ). Результати дослідження свідчать про ймовірно співставний за інтенсивністю прозапальний вплив, як постковідного синдрому, так і фактору куріння, що виявляється достовірно виразніщою запальною відповіддю у вигляді збільшення середніх рівнів лейкоцитарних маркерів запалення у відповідних підгрупах пацієнтів. Поєднання цих чинників взаємопосилює їх вплив і супроводжується найвищим рівнем запальної відповіді.
Ключові слова: ішемічна хвороба серця, нестабільна стенокардія, COVID-19, постковідний синдром, куріння, маркери запалення.