Restoration of the motor function of the musculoskeletal system impaired due to innervation damageis an important clinical problem. In the study the potential therapeutic effect of C60 fullerene application was estimated in the Wistar rat model of neurogenic muscle atrophy caused by nervus ischiadicus injury. The animals were divided into the following: control, injury, injury+С60 groups. C60 fullerene aqueous solution was administrated orally for 30 days after ischiadicus injury at a daily dose of 1 mg/kg. Biomechanical parameters of gastrocnemius muscle contraction and biochemical indices (creatinine, lactate, reduced glutathione content as well as creatine phosphokinase, lactate dehydrogenase, catalase and superoxide dismutase activity) in the blood of rats were estimated on day 30 after nerve transection. It has been found that muscle strength response in the injury+С60 group was significantly enhanced, in particular, the muscle force impulse was increased by more than 30 ± 2% compared to the injury group. The studied biochemical indices of the muscle
fatigue and oxidative stress in the blood of experimental animals had a pronounced tendency to increase after the initiation of the muscle neurogenic atrophy, while under the influence of C60 fullerene they decreased compared with the injury group. In our opinion, C60 fullerene prevented significant dysfunction of the gastrocnemius muscle after neurogenic atrophy by exerting an antioxidant effect and improving its contractile activity.
K e y w o r d s: C60 fullerene, muscle gastrocnemius, neurogenic atrophy, muscle contraction, biochemical indicators.
УДК: 616.716.4-001-089.843-018
Відновлення кісткової тканини залишається складним завданням для сучасної медицини. Унікальні властивості хітозану, його вплив на регенерацію кісток щелепно-лицевої ділянки, механізми та динаміка залишаються не до кінця вивченими, потребують уточнення і деталізації. Мета дослідження – визначити динаміку морфологічних, рентгенологічних, та лектиногістохімічних характеристик кістково-керамічного регенерату після трансплантації октакальційфосфату з додаванням хітозан-ацетату з ампіциліном в експериментальний дефект нижньої щелепи кролика. Матеріали і методи. Для дослідження використовували статевозрілих кролів-самців віком 6-7 місяців, вагою 2,5-3 кг. До контрольної групи увійшли тварини з дефектом кісткової тканини, який загоювався під кров’яним згустком. Експериментальну групу складали кролі, у яких кістковий дефект заповнювали остеотропним матеріалом з октакальційфосфатом з додаванням хітозан-ацетату з ампіциліном (ОКФ-Н-Хітозан-Ампіцилін). Контроль посттравматичного стану кісткової тканини в ділянці дефекту здійснювали впродовж 84 діб. Серед методик були використані: моделювання кісткового дефекту, оцінка макроструктури щелеп, рентгенографічне дослідження, радіовізіографічне дослідження, вивчення мікропрепаратів шліфів кістки та лектиногістохімічні дослідження зрізів декальцинованої кістки. Результати. Дослідження макроструктури експериментального кісткового дефекту нижньої щелепи після імплантації матеріалу з октакальційфосфатом, хітозан-ацетатом та ампіциліном (ОКФ-Н-Хітозан-Ампіцилін) дозволило виявити регенераційні зміни, що відбувалися після нанесення травми та корелювали з даними рентгенографічного, радіовізіографічного дослідження. Вивчення мікропрепаратів шліфів кістки дозволило встановити фазовий характер динаміки досліджуваних регенеративних змін та складу регенерату.
Висновки. Встановлено, що в експериментальній групі тварин, у яких пластику дефекту проводили з використанням матеріалу ОКФ-Н-Хітозан-Ампіцилін, спостерігалося скорочення реактивної фази посттравматичного запального процесу, що забезпечило активний початок остеорегенерації. Застосування даної комбінації препаратів засвідчило пришвидшену репаративну регенерацію нижньої щелепи та прилеглої слизової.
Ключові слова: нижня щелепа, зубощелепний апарат, кісткова тканина, регенерація, остеопластичні матеріали, хітозан, морфологічне дослідження, рентгенографічний метод, лектиногістохімія.
УДК: 616.714-089.843-073.7-018.1
У статті представлені результати дослідження гістологічних, імуногістохімічних та ультраструктурних характеристик кістково-керамічного регенерату після трансплантації β-трикальційфосфату(β-ТКФ) в експериментальний дефект нижньої щелепи кролика, оскільки повна та якісна регенерація кісток щелепно-лицевої ділянки, її механізми та динаміка залишаються не до кінця вивченими, потребують уточнення і деталізації. Мета дослідження – визначити динаміку гістологічних, імуногістохімічних та ультраструктурних змін у кістці нижньої щелепи кролика після її травматичного ушкодження із наступним заміщенням дефекту остеопластичним матеріалом β-ТКФ. Методи. Досліди виконано на 45 кроликах-сам-цях віком 6-7 міс, масою 2,5-3,0 кг. 20 тварин становили контрольну групу, 20 – експериментальну. Ще 5 інтактних тварин було використано для вивчення нормальної структури кісткової тканини досліджуваної ділянки нижньої щелепи. До контрольної групи увійшли тварини з дефектом кісткової тканини, який за-гоювався під кров’яним згустком. Експериментальну групу складали кролики, у яких кістковий дефект заповнювали матеріалом β-ТКФ. Контроль посттравматичного стану кісткової тканини в ділянці дефекту здійснювали впродовж 84 діб з використанням наступних методик: моделювання кісткового дефекту, світлооптична оцінка гістоструктури декальцинованої кістки, імуногістохімічне визначення експресії мар-керів CD34, Calcitonin, Ki-67, трансмісійна електронна мікроскопія.
Результати та підсумок. Імплантація матеріалу β-ТКФ не впливає на характер і динаміку альтеративних змін материнської кісткової тканини коміркової частини нижньої щелепи після травми, проте протягом 2-3-го тижнів експерименту зумовлює суттєве збільшення кількості і щільності осередків перетинчастого остеогенезу на периферії кісткового регенерату з їх подальшим анастомозуванням і об’єднанням з кістковими трабекулами материнської губ-частої кістки. Реалізація остеокондуктивного потенціалу синтетичних гранул β-ТКФ відбувається через створення умов для активного неоваскулогенезу, міграції та цитодиференціювання остеогенних клітин, причому означені процеси розповсюджуються хвилеподібно від периферії до глибокої зони регенерату. Ультраструктура остеобластів поблизу межі з материнською кісткою свідчить про обмеження їх синтетичної активності, в той час як остеобласти у товщі керамічно-кісткового регенерату інтенсивно синтезують аморфний і волокнистий компоненти остеоїду. В глибокій зоні імплантату поява функціонуючих мікросу-дин запобігає формуванню осередків хрящового матриксу та обмежує ступінь фіброзування, що супроводжується утворенням острівців десмального остеогенезу. Через 5 тижнів після імплантації синтетичного β-ТКФ у периферичних ділянках кістково-керамічного регенерату відбувається інтенсивне ремоделювання грубоволокнистого матриксу в примітивні кісткові пластинки, причому відновлені остеони материнської кістки, прилеглої до зони імплантації, а також структури відновленого періосту стимулюють появу зрілих остеоцитів у новоутворених трабекулах регенерату. Імплантація синтетичного кальційфосфатного матеріалу суттєво прискорює розповсюдження хвилі ремоделювання кісткової тканини від периферії вглиб регенерату в період з 4-го до 12-го тижнів експерименту, проте не забезпечує повної остеоінтеграції імплантату на клітинному рівні та відновлення якості фібрилогенезу на ультраструктурному рівні, не за-побігає частковому фіброзуванню глибокої зони регенерату та не забезпечує повного відновлення остеоцитарної лакуно-канальцевої системи.
Ключові слова: нижня щелепа, зубощелепний апарат, регенерація кісткової тканини, β-трикальційфосфат, гістоструктура, імуногістохімія, ультраструктура.
Ключові слова: нижня щелепа, зубощелепний апарат, регенерація кісткової тканини, β-трикальційфосфат, гістоструктура, імуногістохімія, ультраструктура.
УДК 616.24-089.87-02: 616.149-008.341.1]-092.9
Топологічні і хронологічні особливості у здійсненні провідних реакцій енергообміну в кардіоміоцитах, механізми взаємодії між різними метаболічними циклами на етапах онтогенетичного розвитку, а також формування чіткого метаболічного гетерогенітету кардіоміоцитів на цей час остаточно не з’ясовані. Метоюданого дослідження було гістохімічне визначення онтогенетичних змін активності ключових ферментів енергетичного метаболізму кардіоміоцитів в різних локалізаціях серця щурів у станах систоли і діастоли. Методи.Проведено гістоензимологічне визначення активності фосфоф-руктокінази, лактатдегідрогенази, сукцинатдегідрогенази, ізоцитратдегідрогенази, глюкозо-6-фосфатдегі-дрогенази в кріостатних зрізах міокарда шлуночків, передсердь і перегородок серця щурів у стані систоли та діастоли починаючи від 14-ї доби пренатального періоду до статевої зрілості.
Результати та підсумок. Типові кардіоміоцити зрілого міокарда щурів перебувають у трьох неоднакових метаболічних станах. У першому стані їх саркоплазма має низьку інтенсивність гліколізу в діастолі й високу його інтенсивність у систолі на тлі стабільно активного циклу трикарбонових кислот і низької активності пентозо-фосфатних реакцій в обох фазах серцевого скорочення. У другому стані типові кардіоміоцити мають низьку активність гліколізу, пентозофосфатного шунта, циклу трикарбонових кислот у систолі та діастолі. У третьому стані, що властивий для поодиноко розташованих серцевих міоцитів, спостерігається висока інтенсивність циклу трикарбонових кислот і низька активність гліколітичних та пентозо-фосфатних реакцій незалежно від фази серцевого скорочення. Утворення метаболічного гетерогенітету типових кардіоміоцитів упро-довж кардіогенезу ґрунтується на обмеженні анаеробних гліколітичних реакцій та інтенсифікації окислю-вального фосфорилювання. Темпи енергетичних перетворень найбільш активні в інтрамуральній і субепікардіальній зонах обох шлуночків, найменш активні –у передсердях і міжпередсердній перегородці.
Ключові слова:міокард, онтогенез, щури, метаболізм, систола, діастола, гістохімія ферментів.
УДК 616.61–036.12–06:616.12–008.9] –092–036–07–038–037–08(048.8)
Introduction. Cardiorenal metabolic syndrome (CRMS) is a complex, multisystem disorder resulting from the intricate interplay between cardiovascular, renal, and metabolic dysfunctions. In individuals with chronic kidney disease (CKD), CRMS markedly elevates the risk of cardiovascular events, progressive kidney function decline, and overall mortality. Despite its clinical relevance, CRMS remains underdiagnosed, and both its pathophysiological mechanisms and management approaches continue to evolve. Accordingly, a thorough and up-to-date synthesis of the available scientific evidence is essential.
The aim of the study. To conduct a comprehensive review of current scientific information on the pathogenesis, diagnostic approaches, risk factors, prognosis, and therapeutic perspectives of cardiorenal metabolic syndrome in patients with chronic kidney disease, based on an analysis of the literature and the description of a clinical case.
Results. The review identified the key pathophysiological mechanisms underlying CRMS in CKD, including hemodynamic disturbances, neurohormonal activation, chronic inflammation, and endothelial dysfunction. Current diagnostic strategies—encompassing both conventional methods and emerging biomarkers—were analyzed. Particular emphasis was placed on risk stratification models, prognostic indicators, and therapeutic perspectives, including the use of SGLT2 inhibitors and comprehensive renoprotective approaches. The presented clinical case further illustrated the typical course and management challenges of CRMS in the context of CKD.
Conclusions. CRMS in patients with CKD necessitates an interdisciplinary approach to both diagnosis and treatment, incorporating clinical evaluation, laboratory testing, and instrumental diagnostics. Early identification, accurate risk stratification, and the application of modern therapeutic strategies are critical for improving patient outcomes and slowing the progression of the disease.