УДК 617.735-002-02:616.379-008.64

За прогнозами Міжнародної федерації діабету (IDF), до 2030 року кількість хворих на цукровий діабет (ЦД) зросте з 366 до 552 мільйонів. В Україні зареєстровано понад 1,5 мільйона хворих на цукровий діабет, із яких 84–95 % — хворі на діабет 2-го типу (ЦД2). Одним із важливих ускладнень цукрового діабету є діабетична ретинопатія (ДР), що залишається однією з причин сліпоти і слабкозорості, в тому числі в осіб працездатного віку. В патогенезі ДР важлива роль належить метаболічним порушенням, в тому числі активації поліолового шляху утилізації глюкози, ключову роль у чому відіграє альдозоредуктаза, активність якої пов’язують з поліморфізмом її гена — AKR1B1. Вивчення нових метаболічних і генетичних механізмів розвитку і прогресування ДР при ЦД2 у пацієнтів української популяції є актуальним завданням сучасної офтальмології.

УДК 574.174.015.3:617.735-002:616.379-008.64

Серед ускладнень цукрового діабету діабетична ретинопатія (ДР) — одне з найбільш несприятливих, оскільки призводить до сліпоти та інвалідизації пацієнтів. Мета: вивчити зв’язок поліморфізмів rs2010963 та rs699947 гена VEGFA з розвитком та прогресуванням діабетичної ретинопатії в пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу (ЦД2Т). Під наглядом перебували 302 пацієнти. Із них у 98 не були виявлені ні ЦД2Т, ні ДР. Вони були включені до контрольної групи. У 204 пацієнтів було встановлено ЦД2Т із різною стадією ДР (група дослідження). Усім пацієнтам виконували загальноприйняті офтальмологічні дослідження. Проводили дослідження поліморфних ДНК-локусів гена VEGFA rs2010963 та rs699947 методом полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі з використанням уніфікованих тест-систем TaqMan Mutation Detection Assays Thermo Fisher Scientific (США). Поліморфізм rs2010963 пов’язаний із ДР; гетерозигота G/C збільшувала в 1,6 раза шанси розвитку ДР, мінорна гомозигота — в 1,9 раза; предкова гомозигота G/G зменшувала шанси розвитку ДР в 1,8 раза. Стратифікація за стадіями ДР показала, що розподіл генотипів та алелей rs2010963 мав статистичне значення тільки для пацієнтів із проліферативною ДР (ПДР). Поліморфізм rs699947 пов’язаний із ДР; предкова гомозигота С/С збільшувала у 2,2 раза шанси розвитку ДР, тоді як гетерозигота та мінорна гомозигота такі шанси зменшували відповідно в 1,5 та 5,6 раза. Стратифікація за стадіями ДР встановила, що більша частота предкової гомозиготи С/С мала статистичне значення лише за ПДР (р = 0,001). Гомозигота С/С асоціювалася з ПДР та у 3,8 раза підвищувала ризик її розвитку порівняно з іншими генотипами. Гаплотип G/C–C/C утричі збільшував шанси розвитку ДР при ЦД2Т. При ЦД2Т наявність гаплотипу G/G–C/A у 2–3 рази зменшувала шанси розвитку ПДР; наявність гаплотипу G/C–C/C — збільшувала ризик у 4–10 разів; гаплотип С/С–С/А був маркером ПДР (р < 0,05). Відзначене зниження коефіцієнта нерівноважного зчеплення алелей LD при ПДР (D’ = 0,42) порівняно з контрольною групою (D’ = 0,71). У результаті проведеного дослідження був установлений зв’язок поліморфізмів rs2010963 та rs699947 гена VEGFA з розвитком та прогресуванням ДР при ЦД2Т.

The mathematical model of the infectious disease modified to take into account the impect of diffuse perturbations on the infectious disease dynamics under conditions of a temperature reaction of the body. The solution of a singularly perturbed model problem with a delay is reduced to a sequence of solutions of problems without delay, for which the sought functions are obtained in the asymptotic expansions form as perturbations of solutions of the corresponding degenerate problems. Using computer simulations, we present results that show influences of diffusion “redistributions” on infection disease dynamics in the conditions of temperature reaction of organism. They illustrate that decrease of model antigen concentrations in the infection locus to a non-critical level caused by diffusion "redistribution" for a relatively short period may contribute to their further neutralization by presence antibodies in the organism or require injection with a lower concentration of donor antibodies.

Головний біль (ГБ) – один із найпоширеніших розладів нервової системи, а також одна з найчастіших скарг на прийомі в сімейного лікаря, оскільки переважно він опікується такими пацієнтами. Через значну різноманітність видів ГБ верифікація діагнозу та призначення адекватної терапії можуть бути складними, тому важливо чітко розуміти алгоритм діагностики й лікування цієї патології. У березні відбувся навчальний цикл «Академія сімейного лікаря. Майстер-клас. Біль у грудній клітці. Алгоритм дій сімейного лікаря та перенаправлення до профільного спеціаліста». У рамках заходу доцент кафедри неврології Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького, лікар-невролог вищої категорії, кандидат медичних наук Наталія Леонідівна Боженко представила доповідь «Біль голови в практиці сімейного лікаря».

 УДК: 616.831-001.31-073.756.8:615.21

Вступ. Проблема черепно-мозкової травми (М) є важливою в структурі загальної інвалідності та летальності. теперішній час розроблені високоефективні методи її лікування, основа яких направлена на зниження гіпоксії структур головного мозку, стимуляцію окисно-відновних процесів, підсилення утилізації кисню та глюкози. скільки важкість травм головного мозку супроводжується когнітивними і психічними порушеннями, тому вирішальне значення надається препаратам для відновлення даних функцій у потерпілих. дним із таких нейропротекторів є цитиколін, що застосувується при ураженнях травматичного і судинного генезу.
Мета дослідження. а підставі спостереження бійців , використовуючи сучасні методи нейрофізіологічної діагностики, вивчити особливості змін електричної активності головного мозку та оцінити тип реакції на дію препарату цитиколіну при забої середнього ступеня тяжкості у віддаленому періоді.
Матеріали та методи. Наведено аналіз результатів електроенцефалографічного дослідження 31 бійця у віці 20 – 55 років із забоєм головного мозку середнього ступеня тяжкості у віддаленому періоді. а допомогою методу інтегрального кількісного аналізу цілісного -патерну визначались коефіцієнти, які відображали співвідношення спектральних потужностей всіх -діапазонів та проводилась оцінка змін когерентності -активності в усіх ділянках обох півкуль головного мозку. еактивність головного мозку оцінювалась за зміною спектральної потужності, інтегральних коефіцієнтів у відповідь на введення цитиколіну, адекватності його дози і необхідності її корекції.
Результати досліджень та їх обговорення. бійців із забоєм головного мозку середнього ступеня тяжкості у віддаленому періоді асиметрія -активності поєднувалася зі змінами показників міжпівкулевої когерентності. есинхронізація -активності була більш вираженою в центральних ділянках кори. відповідь на введення цитиколіну ми отримали наступні варіанти реактивності головного мозку: підсилення дезорганізації -патернів, умовно сприятливу реакцію реактивності головного мозку, гіпореактивну реакцію, яка характеризувалась зниженням дезорганізації -патернів та сприятливу реакцію реактивності головного мозку з активацією нормальних ритмів -патерну.
Висновок: Вибір правильної дози нейропротектора є вирішальним моментом для відновлення функції нейронів і нормалізації кірково-підкіркових зв’язків при черепно-мозковій травмі середнього ступеня тяжкості (забоях головного мозку). для нормалізації ритмів та кірково-підкіркових зв’язків найбільш оптимальною виявилась добова доза 1000 мг цитиколіну.
Ключові слова: черепно-мозкова травма, забій головного мозку, віддалений період, електроенцефалографія, цитиколін.