У XXI столітті у Львівській області спостерігається зміна етіологічної структури сальмонельозу. Найчастіше реєструються випадки спричинені S. enteritidis.

Екзогенний алергічний альвеоліт— це інтерстиційне захворювання легень, спричинене вдиханням органічних і деяких неорганічних хімічних речовин. Недостатньо вивченим залишається питання участі процесів вільнорадикального окислення у патохімічній стадії даного патологічного процесу та механізмів порушення антиоксидантного захисту.

Матеріал та методи досліджень. Експериментальні дослідження проводились на 25 морських свинках (самцях), масою тіла 0,18-0,21 кг, що утримувалися на стандартному раціоні віварію Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького. Морські свинки розподіляли на п’ять груп (по 5 у кожній): перша – інтактні тварини – контроль; друга (дослідна) група - тварини з експериментальним алергічним альвеолітом ЕАА- (4-а доба), до третьої групи відносили морські свинки з ЕАА на 7-у добу модельного процесу, до четвертої - тварини ЕАА на 14-у добу експерименту і до п’ятої – тварини з ЕАА на 24-у добу спостереження. Експериментальна модель ЕАА відтворювалась на морських свинках методом О.О.Орехова, Ю.А.Кирилова . Нами були вибрані фіксовані доби (4-а, 7-а та 14 та 24-а) для досліджень, які відповідали класичним стадіям гострого запального процесу. Усіх експериментальних тварин утримували в стандартних умовах віварію Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького. Евтаназію тварин проводили шляхом декапітації з дотриманням Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментальних та інших наукових цілей (Страсбург, 1985). Стан вільнорадикального окиснення ліпідів у тканинах легень визначали за вмістом дієнових кон’югатів (ДК) за методом В.Г. Гаврилова, Ступінь активності антиоксидантної системи оцінювали за вмістом супероксиддисмутази (СОД) Статистичне опрацювання одержаних даних здійснювали за методом Стьюдента.

Результати досліджень та обговорення. У експериментальних дослідженнях було встановлено, що за умов розвитку експериментального алергічного альвеоліту у легенях поступово зростав вміст ДК особливо на 24-у добу - на 47,7 % (р?0,05) проти контрольних величин. Пошкоджуючій дії вільних радикалів і сполук запобігає система антиоксидантного захисту. Так, на 4-у та 7-у доби даної патології спостерігаємо компенсаторне підвищення СОД, відповідно, на 5,4% та 10,4 % (р?0,05) відносно першої групи тварин, але згодом, на 14-у та 24- у доби відбувається зниження даного показника на 24% (24-а доба) відносно контролю, що свідчить про виснаження захисних властивостей.

Вступ Алергічний альвеоліт частіше зустрічається у дорослих і розвивається в результаті інгаляції органічних антигенів рослинного походження, грибкових, антигенів рибного борошна тощо. У відповідь на це розвиваються імунологічні реакції за участю як гуморального так і клітинного імунітету.Дана патологія є реакцією гіперчутливості 4-го типу, при якій повторний контакт з антигеном призводить до гострого нейтрофільного та мононуклеарного альвеоліту з інтерстиційною інфільтрацією лімфоцитами та гранулематозною реакцією. При тривалому контакті розвивається фіброз із облітерацією бронхіол. Мета роботи Метою даного дослідження було з’ясування особливостей змін процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) і антиоксидантного захисту в легенях за умов розвитку експериментального алергічного альвеоліту. Матеріал та методи досліджень Експериментальні дослідження проводились на 25 морських свинках (самцях), масою тіла 0,18-0,21 кг, що утримувалися на стандартному раціоні віварію Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького. Морські свинки розподіляли на п’ять груп : перша – здорові тварини – контроль; друга група - тварини з експериментальним алергічним альвеолітом ЕАА на 4-у добу експерименту, до третьої групи відносили морські свинки з ЕАА на 7-у добу моделювання хвороби, до четвертої - тварини  на 14-у добу експерименту і до п’ятої - тварини з ЕАА на 24-у добу спостереження. Експериментальна модель ЕАА відтворювалась на морських свинках методом О. О. Орехова, Ю. А. Кирилова. Усіх експериментальних тварин утримували в стандартних умовах віварію Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького. Евтаназію тварин проводили шляхом декапітації з дотриманням Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментальних та інших наукових цілей (Страсбург, 1985). Стан вільнорадикального окиснення ліпідів у тканинах легень оцінювали  за  рівнем  малонового  діальдегіду  (МДА)  за  методом Е.Н. Коробейникова. Ступінь активності антиоксидантної системи оцінювали за вмістом ферментів –каталази (КТ) за методом R. Holmes, C. Masters. Статистичне опрацювання одержаних даних здійснювали за методом Стьюдента. Результати досліджень та обговорення Результати нашого експерименту показали, що за умов розвитку експериментального алергічного альвеоліту у легенях динамічно зростав вміст MДA, починаючи з 4-ї доби моделі хвороби і досягаючи апогею на 24-у добу - на 47,7 % (р?0,05) проти контрольних величин. Водночас зміни ферменту антиоксидантної системи - каталази були різновекторними. Так, на 4-у та 7-у доби ЕАА вміст КТ зростав на 11% та 14,7% відповідно, проти контролю, але згодом на 14-у т 24- у доби відбувалася редукція цього показника на 24,7% та 27,3%у порівнянні із здоровими тваринами, Висновки Одержані результати експериментальних досліджень підтверджують роль прооксидантної та антиоксидантної систем у механізмах розвитку алергічного альвеоліту. Зокрема визначається активація системи ПОЛ та пригнічення активності системи антиоксидантного захисту, що може мати пошкоджуючий вплив на структури організму.

Introduction and aim. Earlier, by applying the water-immersion and restraint stress (WIRS) model, we reproduced primary attributes of stress and found that the severity of the damage to the gastric mucosa correlates with changes in ECG parameters, which indicate myocardial dystrophy. Further, it was found that such a connection is caused by the damaging effect on both targets of increasing the level of parathyroid hormone, as well as the production of aldosterone and catecholamines by enlarged adrenal glands. In addition, an increase in the level of corticosterone and sympathetic tone with a simultaneous decrease in vagal tone as well as serum calcitonin and testosterone cause damage to the gastric mucosa, but not to the myocardium. Such a constellation of neuro-endocrine reactions to stressors determines the severity of damage to the gastric mucosa and myocardium by 73%. The purpose of this study is to find out metabolic and immune accompaniments of electrocardiogram and gastric mucosa parameters in naїve and stressed rats. Material and methods. The experiment is at 18 male and 20 female Wistar rats. Over the 10 days, one animal remained intact and 3 other rats were exposed to WIRS. The next day after stressing, immune and metabolic parameters as well as ECG and gastric mucosa injuries was recorded. Results. Serum levels of Phosphates, Сatalase and α-LP Cholesterol as well as erythrocyte level of Potassium and Na,K-ATPase activity of the erythrocyte are positively correlated with ECG markers of myocardial damage, and negatively correlated with visual markers of damage to the gastric mucosa. Erythrocyte level of Sodium and serum levels of Potassium and Alkaline Phosphatase reflect the intactness of the gastric mucosa only. While serum level of Calcium reflects damage to the gastric mucosa. Taken together, the listed metabolic factors determine the morpho-functional state of the gastric mucosa and myocardium by 72% (R=0.851). Damage to the gastric mucosa and myocardium is more severe, the lower the bactericidal activity of blood neutrophils, and the greater the mass of the thymus. The spleen mass and the content of fibroblasts in the thymus are negatively correlated only with the severity of damage to the gastric mucosa, while the percentages of reticulocytes and lymphoblasts in the spleen are positively correlated with it. Finally, the higher the percentage of macrophages in the thymus, the deeper the damage to the myocardium. The canonical correlation between the listed immune parameters and markers of the two targets of stressors is very strong (R=0.809). Conclusion. Water-immersion and restraint stress causes changes in the neuro-endocrine-immune complex, which lead to changes in the metabolome and damage to the gastric mucosa and myocardium.