УДК : 579.864.017:579.26:[579.61:616-092].041/.042

Лаврик Галина Стефанівна. Характеристика біологічних властивостей лактобацил за взаємодії з автохтонною і патогенною мікробіотою in vivo та in vitro : дис. ... канд. біол. наук : [спец.] 03.00.07 / Г. С. Лаврик. - Львів, 2020. - 193 с. - Бібліогр.: с. 155-186 (333 назви).

Встановлено здатність пробіотичного штаму L. рlantarum 8R-A3 в умовах in vitro до біоплівкоутворення, а також показано набуття здатності лактобацил до росту на глюкозному агарі (1%) за аеробних умов після виділення їх зі змішаних культур з біоплівкоутворювальними стафілококами; виявлено
незворотні зміни ультраструктури біоплівкоутворювальних стафілококів, спричинені активністю пробіотичних штамів лактобацил, тоді як індигенні лактобацили індукували перехід стафілококів у стан спокою; виявлено, що
антагоністична активність лактобацил індукується біоплівкоутворювальними стафілококами; встановлено в експерименті за умов антибіотикоасоційованого дисбактеріозу високу ефективність застосування біокорегуючих препаратів для відновлення лактобацилярної мікробіоти, а відновлення вихідних кількісних рівнів індигенної нормобіоти було досягнуто, лише за умов спонтанного відновлення та використання аутоштамів лактобацил.

УДК: 616.16–002.77–039.54–089–06–053.2

Пурпура Шенляйн–Геноха є системним захворюванням з ураженням дрібних судин шкіри, шлунково-кишкового тракту, нирок і суглобів. Основними клінічними проявами захворювання є геморагічна висипка, абдомінальний больовий синдром, артралгія, нефротичний синдром, а у частини дітей можливе залучення зовнішніх статевих органів. Мета – представити власний досвід лікування трьох дітей із хірургічними ускладненнями пурпури Шенляйн–Геноха. Обстежено трьох дітей з пурпурою Шенляйн–Геноха, зокрема, двох дітей із тонко-тонкокишковою інвагінацією (обидва віком 3 роки) та одного пацієнта віком 4 роки із синдромом «гострої калитки». Шлунково-кишкові прояви можуть виникати в більшості пацієнтів із пурпурою Шенляйн–Геноха, а інвагінація є найчастішим ускладненням, яке потребує невідкладної допомоги. Характерне висипання на шкірі з’являється після больового абдомінального синдрому, а ультрасонографія є основним методом діагностики в цієї категорії пацієнтів. Тонко-тонкокишкова і тонко-товстокишкова інвагінація найчастіші типи інвагінації в дітей із пурпурою Шенляйн–Геноха. Основним методом лікування за тонко-тонкокишкової інвагінації є хірургічне розправлення інвагінату, тоді як при тонко-товстокишковій інвагінації можливе застосування нехірургічних методів. Окрім типових проявів пурпури Шенляйн–Геноха, у частини дітей можливе ураження калитки, яке виникає після появи висипання на шкірі, і зрідка зумовлене запальними змінами або перекрутом яєчка або його придатка. Вважається, що клінічний перебіг пурпури Шенляйн–Геноха в пацієнтів, у яких до процесу залучена калитка, тяжчий порівняно з тими, у кого є абдомінальні ускладнення, що співпадає з нашим спостереженням.

УДК: 616.379-008.65-06:616.36/.361]-036-07-08

Боровець Мирослава Олегівна. Ураження гепатобіліарної системи у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу: клінічний перебіг, діагностика, підходи до лікування :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 / М. О. Боровець. - Львів, 2024. - 179 с. - Бібліогр.: с. 150-174 (223 назви).

Ретроспективний аналіз 220 пацієнтів з ЦД2 у стадії декомпенсації показав, що загалом зміни печінки виявлені у 92,56%, а зміни ЖМ – у 73,45%, тоді як інтактний стан цих органів визначався істотно рідше
(7,44% та 26,55%, обидва р<0,05). Провідними змінами печінки були посилення ехогенності (92,56%) та гепатомегалія ≥170 мм (44,89%), рідко діагностувались вірусні гепатити (1,58%) та гемангіома (0,46%). Рівень
трансаміназ за умов ЦД2 та ГБУ був істотно вищим (АСТ 37,93 од. та АЛТ 43,11 од.), ніж за умов ізольованого ЦД2 чи тільки порушення толерантності до глюкози (20,06 од. та 21,29 од. 25,13 од. та 25,13 од., усі р<0,05).
Активність АЛТ прямо корелювала з тривалістю анамнезу ЦД (r = 0,38), величина індексу де Рітіса – обернено з НbA1c (r = -0,42) та постпрандіальною глікемією (r = -0,49); усі р < 0,05. Жовчний міхур був оперативно видалений у 3,42%, у решти діагностовані біліарний сладж (34,51%), ущільнення стінки ЖМ (30,97%), холелітіаз (28,39%), деформації тіла та шийки ЖМ (16,81%), потовщення стінки ЖМ (10,62%), хронічний холецистит (3,54%), поліпоз ЖМ (0,88%).
2. Серед пацієнтів з ЦД2 наявність супутніх ГБУ призвела до істотного зростання значень ТГ (3,13 та 2,08 ммоль/л), відношення ТГ/ХС- ЛПВЩ (2,50 проти 1,68) та ТГГІ (16,72 та 7,72) та у 2,2 рази частішого зростання ХС-ЛПнеВЩ (68,75% та 30,77%); усі р<0,05. За умов коморбідності погіршення ліпідного метаболізму істотно корелювало з чоловічою статтю, абдомінальним ожирінням з збільшеною продукцією резистину, погіршенням вуглеводного метаболізму з глікемією натще, активацією системного запалення із зменшенням ІЛ2 та посиленням ендогенної інтоксикації (усі р<0,05). Зростання ТГГІ було прямо пропорційним абдомінальному ожирінню зі збільшенням ЗХС, НЕЖК, ХС- ЛПнеВЩ та глюкози натще, КА, індексу Castelli-1 та відношенню ТГ/ХС- ЛПВЩ.

3. Формула цитокінового дисбалансу для пацієнтів з ЦД2 та ГБУ: лептин(+3); резистин(0); селектин(-1); ІЛ2(+1); ІЛ6(0); ТНФа(+1). Супутні ГБУ у пацієнтів з ЦД2 призвели до істотно вищого вмісту лептину (26,09 та 15,45
нг/мл) та у 2,23 рази частішою лептинорезистентністю за відношенням Л/ТГ (95,65% та 42,86 %), обидва р<0,05. Пацієнти з підвищеним лептином відрізнялись істотно більшими ІМТ (35,29 та 30,42кг/м2 ) та відношеннями Л/ТГ (15,65 та5,95), Л/ІМТ (1,00 та 0,36), Л/Р (16,44 та 5,66; усі р<0,05). Хворі на ЦД2 та ГБУ з підвищеним ТНФа відрізнялись за кількістю ЛПВЩ, (1,34 та 1,12 ммоль/л); з підвищеним вмістом ІЛ2 - за меншою тривалістю анамнезу ІХС (0,78 та 2,46 рр.) та вищими ТНФа (8,94 та 5,63 пг/мл) та АСТ (46,46 та 31,84 од), нижчими НbA1c (8,64% та 10,44%) та креатиніном (81,37 та 94,56 мкмоль/л); усі р<0,05. Цитокіни корелювали між собою, з тривалістю ЦД2 і АГ, з метаболічними показниками. Максимальна активність
трансаміназ спостерігалась за умов високого вмісту ІЛ2 (>6,50 пг/мл), мінімальний індекс де Рітіса був за умов високих значень лептину (>15,00 нг/мл) та низьких вмістів селектину (≤233,00 нг/мл) і ТНФа (≤7,1 пг/мл); усі р<0,05.
4. Наявність супутніх ГБУ у пацієнтів з ЦД2 призвела до збільшення загальної бактерійної маси у 200 разів із збільшенням відсоткового вмісту Bacteroidetes на 10%; відношення Вacteroides fragilis group/Faecalibacterium prausnitzii перевищувало норму у 30 разів. З облігатних бактерій норму перевищували вміст Escherichia coli, Bacteroides fragilis group та Faecalibacterium prausnitzii. Також супутні ГБУ супроводжувались появою відсутніх у нормі Сlostridium difficile, Shigella spp., Salmonella spp. та Candida spp. та підвищенням кількості Klebsiella spp. та Proteus spp. За кореляційним аналізом, у пацієнтів з ЦД2 та ГБУ за умов збільшення маси тіла та погіршення контролю за перебігом ЦД2 зростав відносний вміст ДНК інших груп ентеротипу (крім Firmicuts, Bacteroidetes та Actinobacteria); а збільшення ендогенної інтоксикації, погіршення ліпідного метаболізму та артеріальна гіпертензія супроводжувались зростанням Bacteroides fragilis group та їх відношення до Faecalibacterium prausnitzii.
5. Постійне та обов’язкове ведення скеровано на нормалізацію маси тіла чи хоча би зменшення ІМТ. Модифіковане індивідуалізоване медикаментозне лікування поєднаного перебігу ЦД2 та ГБУ включає
постійний суворий глікемічний контроль з обережністю для агоністів рецептора глюкагон-подібного пептиду-1 у випадках біліарного сладжу і холелітіазу; постійну корекцію ліпідного дисметаболізму, курсове
застосування пробіотику та пребіотику.

Практичні рекомендації

1. Усім пацієнтам з ЦД2 слід прицільно визначати стан печінки та жовчного міхура (сонографія, трансаміназ, індекс де Рітіса, лужна фосфатаза) та врахування виявлених змін під час формування комплексу
медикаментозного лікування.
2. Тригліцеридоглюкозний індекс є чітким прости інформативним критерієм як метаболічного стану, так і гепатобіліарних уражень.
3. Першочерговим заходом ведення пацієнтів з ЦД2 та ГБУ є зменшення маси тіла, оскільки це може призвести до зменшення вмісту лептину, який є медіатором запалення та метаболічних порушень і може
зумовлювати недостатню ефективність терапії ЦД2.
4. Запропоновано модифіковане індивідуалізоване медикаментозне лікування поєднаного перебігу ЦД2 та ГБУ, що включає постійний суворий глікемічний контроль з обережністю для агоністів рецептора глюкагон-
подібного пептиду-1 у випадках біліарного сладжу і холелітіазу; постійну корекцію ліпідного дисметаболізму та курсове застосування пробіотика чи пребіотика.
5. Пацієнтам з ЦД2 та ГБУ доцільно визначати стан мікробіоти кишок для обгрунтування вибору пробіотика.
6. Пацієнтам з ЦД2 та ГБУ крім параметрів вуглеводного метаболізму, слід контролювати ліпідний профіль та печінкові проби в динаміці.

Мета. Провести порівняльний аналіз показників жирового обміну у реабілітаційних хворих після перенесеного гострого коронарного синдрому (ГКС) в залежності від фактору куріння.

Матеріали та методи. Обстежено 124 пацієнтів від 37 до 68 років (середній вік 57,40±5,8 роки), які проходили програму кардіореабілітації (КР) після перенесеного ГКС. В залежності від звички куріння всі пацієнти були розподілені у дві групи. З них I група – курці (n=68, середній вік 54,94±1,6 років), II група – хворі, які не курили (n=56, середній вік 58,64±1,4 років). Визначали основні показники жирового обміну у реабілітаційних хворих на етапі санаторно-курортного лікування.

Результати. Нами був проведений аналіз поширеності хворих з нормальною масою тіла, надлишковою масою тіла та ожирінням серед досліджуваних реабілітаційних хворих, що перенесли ГКС. Статистичний аналіз показав, що у групі пацієнтів зі статусом курця (I) достовірно в 1,6 рази переважала частка пацієнтів із ІМТ 25-29 у порівнянні з реабілітаційними хворими групи II (відповідно 61,76±4,36 % (І) проти 39,29±2,68 % (ІI), р ˂ 0,05). Водночас, у групі некурців (II) переважала частка пацієнтів з ІМТ < 25, що достовірно в 1,6 рази більше, ніж у групі курців (I) (відповідно 27,95±2,08 % (І) проти 46,42±3,42 % (ІI), р < 0,05). Частки реабілітаційних хворих з ІМТ > 30 значимої різниці між порівнюваними групами не показали (відповідно 10,29±1,96 % (І) проти 14,29±2,18 % (ІI), р > 0,05). Проведена порівняльна оцінка показників жирового обміну виявила, що реабілітаційні хворі-курці (I) мають достовірно вище на 3,8 % середнє значення ОТ у порівнянні з пацієнтами-некурцями (відповідно 94,24±4,22 см (І) проти 90,77±6,52 см (ІІ), р<0,05). Аналогічні тенденції спостерігались при аналізі середніх значень співвідношення ОТ/ОС. Даний показник був достовірно вищий на 4,6 % у пацієнтів зі звичкою куріння (I), ніж у порівняній групі без провокуючого фактору (II) (відповідно 0,90±0,06 од (І) проти 0,86±0,06 од (ІІ), р<0,05). Варто зазначити, що у групі курців (I), порівняно з некурцями (II), також перевищувала майже в 1,3 рази частка осіб зі збільшеним ОТ > 88 см, що завжди асоціюється з більш високим кардіоваскулярним ризиком (відповідно 72,06±5,26 % (І) проти 53,57±4,42 % (ІІ), р<0,05). Різниця між частками реабілітаційних пацієнтів зі співвідношенням ОТ/ОС˃0,85 в аналізованих групах виявилась недостовірною (61,76±4,35 % (І) проти 57,14±4,75  % (ІІ), р>0,05).

Висновки. Фактор куріння асоціюється зі значнішими розладами жирового обміну, що суттєво підвищує серцево-судинний ризик реабілітаційних хворих та потребує особливої уваги на етапі проходження програм КР.

УДК 351.77:614.2

У статті виконано укрупнену класифікацію проєктів функціонування та розвитку госпітальних округів. Вона дозволяє створити універсальний інструмент для систематизації різноманітних проєктів у межах госпітальних округів. Розроблено науково-методичні засади ідентифікації пріоритетних проєктів функціонування та розвитку госпітальних округів. Обґрунтована структура процесу ідентифікації проєктів функціонування та розвитку госпітальних округів враховує специфіку медичної інфраструктури та потреби населення, що дозволяє підвищити точність і прозорість прийнятих управлінських рішень. Результати дослідження дозволили виявити взаємозв’язки між складовими процесу ідентифікації пріоритетних проєктів, що лежать в основі створення моделей для ефективного управління проєктами на рівні госпітальних округів. Це сприятиме оптимізації використання ресурсів, підвищенню якості медичного обслуговування та розвитку медичної інфраструктури регіонів.