Актуальність проблеми. Реалізація принципів FAST-Track і ERAS в плановій хірургії у соматично стабільних пацієнтів без вираженої коморбідної патології, з оцінкою за ASA I, II, III дозволяє зменшити кількість періопераційних ускладнень, тривалість перебування в операційному блоці та у ВАІТ, часу ШВЛ, термінів госпіталізації. Післяопераційна летальність хворих З ASA ІІ складає 0,27-0,4%, у хворих з ASA ІІІ є вищою – 1,8-4,3 %[1, 2].
Саме тому преабілітація – комплекс заходів тривалістю 2-6 тижнів, скерованих на збільшення витривалості перед плановим оперативним втручанням і толерантності до фізичних навантажень, аеробного метаболізму, зменшення ризику, насамперед, судинних та респіраторних ускладнень [2].
Мета роботи підвищення якості періопераційного періоду хворих з коморбідною патологією шляхом застосування преабілітаційних заходів.
Матеріали та методи. Обстежено 19 пацієнтів, віком 49-88 років, з оцінкою ASA ІІІ для проведення планового лапароскопічного втручання на органах черевної порожнини. Виявлена супутня патологія: хронічна серцева недостатність (III–IV ФК по класифікації NYHA) – 14 хворих, порушення ритму і провідності серця – 7 хворих, клапанні вади – 8 хворих, ожиріння ІІІ-IY ст. – 11 хворих, синдром сонного апное – 8 пацієнтів, хронічне обструктивне захворювання легень – 8 хворих, інсулінзалежний цукровий діабет – 9 хворих.
Пацієнтам призначені і проведені додаткові обстеження і консультації, ЕХО серця, спірометрія, визначення глікозильованого гемоглобіну. Проведено корекцію лікування із залученням гіпотензивних, b-адреноблокаторів, діуретичних препаратів, анксіолітиків. Рекомендовані фізичні і легеневі вправи.
Результати. При повторному огляді пацієнтів через 4 тижні стан 4 хворих оцінювався вже за ASA ІІ. Відмічено стабілізацію артеріального тиску та показників глікемії. 16 хворих вказували на покращення загального стану. Заплановані оперативні втручання виконані у 16 пацієнтів з використанням інгаляційної анестезії севофлюраном. Ускладнень не відмічено.
Висновки. Застосування преабілітаційних заходів, як ризик знижуючої стратегії ускладнень періопераційного періоду, дозволяє уникнути важких ускладнень і обумовленої ними летальності
Ехокардіографія (ЕхоКГ) сьогодні є ключовим інструментом діагностики та оцінки ступеня важкості клапанної патології та головним неінвазивним методом візуалізації при оцінці клапанних стенозів. Черезстравохідна ехокардіографія (ЧЕЕ) швидко стала потужним діагностичним інструментом для періопераційної оцінки стану кардіохірургічних хворих та гемодинамічно нестабільних пацієнтів. Це напівінвазивна процедура, якою на даному етапі повинен володіти анестезіолог що забезпечує анестезіологічний супровід кардіохірургічних операцій. ЧЕЕ активно застосовується при дослідженні пацієнтів з різними захворюваннями клапанного апарату та міокарда як у стаціонарних умовах, так і в операційних. Саме в операційних вона виконує свої основні завдання: уточнення діагнозу на доопераційному етапі,оцінка виконаного втручання, є неінвазивним методом моніторингу гемодинаміки під час самої операції.Оцінка змін клапанів включає: – ендокардичні вегетації;– оцінку ступеня тяжкості мітральної регургітації;– оцінку структури мітрального клапана (перед вальвулопластикою та після неї); – виявлення двостулкового аортального клапана;– планіметрію аортального клапана при його стенозі. Будь-які зміни в об'ємах передсердя та шлуночка, у ритмічності їх скорочень, акінези або гіпокінези стінок серця відбиваються на замикальній функції клапана аж до виникнення органічної та функціональнної регургітації. Щодо мітральної регургітації (МР) традиційно використовується класифікація Carpentier, заснована на різній рухливості стулок(нормальний рух, пролапс або обмеження руху сегментів стулок):I тип: нормальна рухливість стулок, розширення ФК МК чи перфорація стулок МК.II тип: пролабування стулок (надмірна рухливість стулок, можливо, міксоматозне ураження), подовження або відрив хорд, подовження або відрив папілярних м'язів.III тип: обмеження рухливості стулок.IIIa тип: характерний для ревматичного ураження з нормальним рухом стінок ЛШ з вираженим фіброзом та кальцинозом.IIIб тип: характерний для ішемічної та ідіопатичної кардіопатії з погіршенням функції та дилатацією ЛШ, але із збереженою морфологією стулок, хорд, папілярних м'язів, часто з рестрикцією сегмента Р1.Органічна МР зазвичай викликається дегенеративними порушеннями, включаючи пролапс клапана і/або розрив. Розташування дефекту стулки МК і його геометрія має важливе значення для вибору хірургічної та/або транскатетерної корекції.З метою комплексної оцінки складної анатомії та функції мітрального клапана в даний час все ширше застосовується метод інтраопераційної 3D-ЧЕЕ. Загалом, тривимірна ехокардіографія дозволяє візуалізувати серцеві структури, такі як мітральний клапан (МК), з будь-якої просторової точки зору. 3D TEE не була клінічно прийнята до тих пір, поки в 2007 році не була введена зручна для користувача 3D TEE в реальному часі. Спостерігалася чудова візуалізація МК (від 85% до 91% для всіх стулок, міжпередсердної перегородки 84% і ЛШ 77%). Ця 3D TEE в реальному часі дає високоякісні зображення МК [8, р. 291–294].У пацієнтів з МР можливість кольорового доплера може забезпечити 3D-зображення регургітційних струменів потоку. Розташування та розмір зони конвергенції потоку або площі поверхні проксимальної ізовисокої швидкості (PISA) можуть визначати місце розташування отвору і тяжкість МР. Така інформація, особливо про місцезнаходження регургітаційного отвору, має вирішальне значення для вибору відповідного протоколу лікування.Крім того, кольорова доплерівська тривимірна ехокардіографія продемонструвала, що в багатьох умовах зона конвергенції потоку не є напівсферичною, наприклад, для нерегулярних або асиметричних отворів, а також у пацієнтів з функціональною або ішемічною МР. Мітральний стеноз (МС) зазвичай викликається ревматичними захворюваннями МК. Головним механізмом розвитку ревматичного МС є зрощення стулок по комісурах. До інших анатомічних уражень відносяться скорочення та зрощення хорд, потовщення стулок та, пізніше, протягом розвитку хвороби, надлишковий кальциноз структур клапанного апарату, що також може поглиблювати рестрикцію руху стулок. 2D ехокардіографія може лише мінімально візуалізувати весь MК і підклапанний апарат, що призводить до помилкового виміру найменшої площі клапана. Тривимірна ехокардіографія забезпечує точні і високо відтворювані вимірювання площі мітрального клапана. Нещодавно введена 3D TEE в реальному часі дає вражаючі зображення MС у пацієнтів. Візуалізуються не тільки стеноз, а й форма, розташування і анатомічні аномалії стулок, такі як важка кальцифікація. Питанням вибору оптимального методу діагностики ураження мітрального клапану різного генезу та визначення тактики лікування кожного конкретного пацієнта присвячено безліч досліджень. Інтраопераційна тривимірна ЧЕЕ – новий метод ультразвукового дослідження, метою якого є більш ретельне вивчення структурно-геометричних особливостей різних структур серця, визначення обсягу операції, стратифікації ризиків і надалі – оцінка ефективності хірургічного втручання, виявлення післяопераційних ускладнень та віддалених результатів.
УДК: 615.9.034:615.277.3:616-006.34
Описаний клінічний випадок 12-річної дитини з остеосаркомою лівої малогомілкової кістки, Т1N0M0G3, яка отримувала лікування високодозовим метотрексатом 12 г/м2. Внаслідок затримки елімінації метотрексату в дівчинки розвинулась гостра печінкова недостатність. У пацієнтки рівень АЛТ підвищувався до 4790 Од/л, АСТ — до 4320 Од/л, що свідчить про загрозливе для життя гостре ураження печінки. При цьому не відмічалися коагулопатія, значне підвищення рівня білірубіну та печінкова енцефалопатія. Повній картині гострої печінкової недостатності вдалося запобігти завдяки своєчасному застосуванню еферентної терапії. Пацієнтка отримувала внутрішньовенну гідратаційну терапію та олужнення сечі в об’ємі 3000 мл/м2/добу розчинами 5% глюкози в комбінації з 20 ммоль NaHCO3/л та 20 ммоль розчину KCl/л. При цьому діурез пацієнтки становив більше ніж 600 мл/м2/6 годин. Крім того, застосовувалась антидотна терапія кальцію фолінатом. У даному випадку ми використали тривалу вено-венозну гемодіафільтрацію апаратом Prismaflex. Після першого проведеного сеансу, що тривав протягом 78 годин, відмічалось повторне зростання концентрації метотрексату в крові та збільшення рівнів АЛТ, АСТ, що свідчить про великий об’єм розподілу метотрексату та потребу в тривалій терапії екстракорпоральними метода-ми. Тому сеанс тривалої вено-венозної гемодіафільтрації був продовжений. Після ще 78 годин проведення тривалої вено-венозної гемодіафільтрації відмічались відсутність повторного зростання показників рівня метотрексату в крові та нормалізація рівнів трансаміназ та загального білірубіну. Додатково в пацієнтки були досліджені рівень гомоцистеїну на предмет гіпергомоцистеїнемії, а також 4 гени, які також визначають схильність до гіпергомоцистеїнемії, — метилентетрагідрофолат редуктаза MTHFR C677T, A1298C, метіонін синтетаза MTRR та MTR. Підвищений рівень гомоцистеїну, а також гетерозиготність даних генів свідчать про сповільнення виведення метотрексату або про повну затримку його виведення. У даному випадку результати даних досліджень були негативними. Висновки. Даний клінічний випадок свідчить про ефективність застосування тривалої вено-венозної гемодіафільтрації в комбінації з внутрішньовенною гідратацією, олужненням сечі та антидотною терапією при токсичному впливі на печінку високодозового метотрексату на тлі уповільненої екскреції.
The article considers a clinical case of a 12-year-old child with osteosarcoma of the left tibia, T1N0M0G3, treated with high-dose methotrexate 12 g/m2. As a result of delayed elimina-tion of methotrexate, the patient developed acute liver failure. The ALT level increased to 4790 U/L, AST — to 4320 U/L, which indi-cates life-threatening acute liver damage. There was no coagulopa-thy, significant increase in bilirubin, and hepatic encephalopathy. The timely use of efferent therapy allowed avoiding the complete course of acute liver failure. The patient received intravenous hy-dration therapy and urine alkalinization with 3000 ml/m2/day of 5% glucose in combination with 20 μmol NaHCO3/L and 20 μmol KCl/L. The urine output was more than 600 ml/m2/6 hours. Ad-ditionally, antidote therapy with calcium folinate was administered. In this case, we used continuous venous-venous hemodiafiltration using Prismaflex. After the first session, which lasted for 78 hours, there was a re-increase in serum methotrexate concentration and ALT, AST levels, which indicates a large volume of distribution of methotrexate and the need for long-term extracorporeal therapy. Therefore, the second session of continuous venous-venous hemo-diafiltration was provided. After the second session, there was no re-increase in methotrexate level in the blood and the transami-nases and total bilirubin returned to normal levels. Additionally, the patient was tested for homocysteine levels for hyperhomocys-teinemia, as well as 4 genes that also determine the predisposition to hyperhomocysteinemia — methylenetetrahydrofolate reductase gene MTHFR C677T, A1298C, methionine synthase MTRR, and MTR. The presence of elevated levels of homocysteine, as well as heterozygosity of these genes, indicate a slow excretion of metho-trexate or a complete delay in its excretion. Our patient presented the negative results of these tests. Conclusions. This clinical case indicates the effectiveness of continuous venous-venous hemodi-afiltration in combination with intravenous hydration, urine alka-linization, and antidote therapy in the treatment of hepatotoxicity of high-dose methotrexate on the background of delayed excretion.
УДК 612.82:612.018:546.655]-08:616-056.52-02:(612.392.9:547.466.64)]-092.9
Однією з причин ожиріння є енергетичний дисбаланс організму і особливу роль відіграють нейротрансмітери: біогенні аміни, що беруть участь у регуляції харчової поведінки. Серотонін не проникає через гематоенцефалічний бар›єр, тому розділені два основних пули цього біоаміну. Метою нашої роботи було дослідити систему метаболізму серотоніну в тканині головного мозку щурів із глутаматіндукованим ожирінням та його корекції нанокристалічним діоксидом церію. Дослідження проведені на 30 білих щурах, розділених на 3 групи по 10 тварин: 1-ша інтактний контроль, у 2-га – моделювання ожиріння введенням тваринам у неонатальному періоді глутамату натрію, 3-тя – корекція ожиріння застосуванням нанокристалічного діоксиду церію на фоні неонатального введення глутамату натрію. У 4-місячному щурів зважували, вимірювали назоанальну довжину та розраховували індекс Лі для підтвердження наявності ожиріння. Встановлено, що у тварин після введення глутамату натрію розвивалось ожиріння, а вміст серотоніну в мозку зменшувався на 72,9% порівняно з контролем. Вміст триптофану, який є попередником синтезу серотоніну, у них був на 93,3% меншим. Триптофангідроксилазна активність у мозку цієї групи щурів мала тенденцію до зменшення, а триптофандекарбоксилазна активність збільшувалась на 65,9%, активність моноамінокcидази також збільшувалась на 41,7%, що свідчить про посилену деградацію серотоніну. Індоламін-2,3-дигідрогеназна активність зростала на 122,2%, що є доказом активації альтернативного кінуренінового шляху метаболізму триптофану в мозку. Це також може бути однією із причин зниженого вмісту серотоніну в мозку щурів із глутаматіндукованим ожирінням. Періодичне застосування нанокристалічного діоксиду церію після введення глутамату натрію запобігало ожирінню і призводило до зростання вмісту серотоніну та триптофану в мозку щурів на 171,6 та 72,7% відповідно, зменшення триптофандекарбоксилазної активності на 15,1%, зростання активності моноамінокcидази на 60,7% і зниження індоламін-2,3-дигідрогеназної активності на 17,7% порівняно зі значеннями після введення глутамату натрію. Зроблено висновок про залучення системи серотоніну у розвиток глутаматіндукованого ожиріння та суттєве покращення показників серотонінового обміну після періодичного введення нанокристалічного діоксиду церію. Ключові слова: глутамат натрію; ожиріння; головний мозок; серотонін; нанокристалічний діоксид церію.
Гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST часто супроводжують значні, нерідко гемодинамічно значимі порушення ритму і провідності, які є важливим прогностичним фактором та які вимагають оптимізації лікувальної тактики. Шлуночкові аритмії, які виникають у дебюті STEMI, є предикторами виникнення несприятливих серцевих подій у таких пацієнтів. Для їх виявлення доцільним є проведення холтерівського моніторування (ХМ) ЕКГ в ранній післяінфарктний період, щоб оцінити характер порушень ритму серця у пацієнтів зі STEMI впродовж першої доби після стентування інфарктзалежної коронарної артерії (КА).
Впродовж 2021-2022 років 46 пацієнтам зі STEMI проведено ХМ ЕКГ упродовж 24 годин зразу ж після стентування інфарктзалежної КА. У дослідженні брали участь хворі віком від 45 до 83 років (середній вік – 63,4 ± 9,6 р.). Відмічено, що середня частота серцевих скорочень (ЧСС) у досліджуваних пацієнтів складала 76,9 ± 15,7 уд/хв, максимальна ЧСС – 111,3 ± 16,2 уд/хв, мінімальна – 58,3 ± 13,7 уд/хв, що відповідало референтним значенням (р>0,05). ШЕ реєструвались у кількості 130 (73; 845), надшлуночкові – 241 (11; 661) за добу, що достовірно перевищувало показники норми. Слід зауважити, що серед пацієнтів у віці до 60 років кількість надшлуночкових екстрасистол упродовж доби в 2,4 рази, а шлуночкових – в 1,3 рази перевищувала референтні значення (р<0,05), в той час як серед пацієнтів у віці понад 60 років кількість як надшлуночкових, так і шлуночкових екстрасистол суттєво не перевищувала показники норми (р>0,05). Коригований інтервал QT (413 ± 31,2 мс) у наших пацієнтів не перевищував допустимі межі (р>0,05). Нами з’ясовано, що упродовж першої доби перебування в стаціонарі у 41% пацієнтів реєструвались ранні ШЕ, у 20% - парні, у 27% - нетривалі «пробіжки» ШЕ (3-5 імпульсів підряд). У 25% пацієнтів виявлені епізоди нестійкої шлуночкової тахікардії (до 10 с). Важливо відмітити, що кількість ШЕ корелювала з важкістю стану пацієнта. Так, одна з пацієнток померла через два дні після стентування низхідної гілки лівої КА; на ЕКГ упродовж доби зафіксовано 4361 ШЕ, з них 142 ранні, а також 18 епізодів нестійкої ШТ (найтриваліший – 8,6 с, з ЧСС 129 / хв).
Упродовж першої доби після стентування інфарктзалежної КА з приводу ІМ у пацієнтів виникають порушеннями ритму, які досить часто вказують на загрозу для життя пацієнта (значна кількість ШЕ, парні та ранні ШЕ, епізоди ШТ). Їх наявність пов’язана з несприятливим прогнозом пацієнта і вимагає відповідної корекції лікувальної тактики.