Вступ. У презентованій статті наведено зміни показників лептину, вуглеводного обміну у хворих на діабетичну ретинопатію. За даними літератури, вміст лептину й інших ліпоцитокінів відображає ступінь вираження метаболічного синдрому, ожиріння, запалення та ангіогенез, які призводять до розвитку ретинопатії. У хворих на діабетичну ретинопатію спостерігають гіперлептинемію, яка є несприятливим фактором у формуванні судинних та проліферативних захворювань сітківки.

Мета дослідження – виявити зміни вмісту лептину в крові хворих на діабетичну ретинопатію за умов порушень вуглеводного обміну.

Методи дослідження. Проведено клініко-лабораторне обстеження 130 хворих на діабетичну ретинопатію (1-ша група – 70 пацієнтів, які є інсулінозалежними, 2-га група – 60 інсулінонезалежних пацієнтів). Середній вік хворих становив від 20 до 55 років. Отримані лабораторні показники порівнювали з показниками контрольної групи, до якої ввійшли 30 практично здорових осіб.

Результати й обговорення. Стимулювальний вплив естрогенів на метаболізм жирової тканини, зокрема, проявлявся вищим рівнем лептину в жінок, ніж у чоловіків. Співвідношення вмісту лептину в жінок та чоловіків у контрольній групі становило 1,97 – “гендерний” показник лептину. Виявлено перевищення контрольного рівня лептину в обох групах, особливо в групі інсулінозалежних пацієнтів. Більш виражений дисбаланс показників вуглеводного обміну спостерігали в групі інсулінозалежних пацієнтів.

Висновки. При діабетичній ретинопатії в інсулінозалежних пацієнтів виявлено гіперлептинемію, не залежну від гендерної належності. Дискордантні зміни вуглеводного обміну в таких хворих пов’язані зі зниженням резервів підшлункової залози. При діабетичній ретинопатії у пацієнтів без інсулінової залежності виявлено гіперлептинемію в жінок та нормальні показники лептину в чоловіків – різко виражена гендерна диференціація. Порушення вуглеводного обміну пов’язані з деяким виснаженням інсуліносекреторної здатності β-клітин підшлункової залози.

SARS-COV-2 – нейротропний вірус, здатний у майбутньому спровокувати масштабний спалах неврологічних ускладнень. Вірусу SARS-COV-2 притаманні нейроінвазивні та нейротропні властивості, які дають йому змогу проникати в центральну нервову систему (ЦНС) й інфікувати нейрони, накопичуватись у нервовій тканині, сприяти розвитку уповільнених нейродегенеративних процесів. Серед неврологічних ускладнень SARS-CoV-2 сьогодні виділяють групу демієлінізуючих уражень ЦНС. Описано два клінічні випадки важкої форми COVID-19, які супроводжувалися неврологічними порушеннями та мультифокальним ураженням білої речовини на МРТ, що може відповідати демієлінізуючому захворюванню ЦНС. Обидва випадки можуть бути проявом гострого інфекційного демієлінізуючого процесу, який пов’язаний із захворюванням на COVID-19, оскільки клінічна картина була відповідною, а нейровізуалізація виявила мультифокальні ураження білої речовини. Іншими клінічними ознаками, що підтверджують цей діагноз, стали попередньо підтверджена гостра вірусна COVID-19 інфекція та відсутність в анамнезі демієлінізуючих захворювань, таких як розсіяний склероз, у обох пацієнтів. Спостереження за такими пацієнтами може допомогти ліпше зрозуміти та виявити фактори розвитку захворювання на ранніх стадіях і визначити предиктори його прогресування. У подальшому, це також дасть змогу розробити ефективні стратегії лікування та можливість знизити ризик розвитку демієлінізуючого процесу або його прогресування під час інфекції SARS-CoV-2.

SARS-COV-2 is a neurotropic virus that can trigger a large-scale outbreak of neurological complications in the future. SARS-COV-2 virus has neuroinvasive and neurotropic properties allow it to enter the central nervous system (CNS) and infect neurons, accumulate in nervous tissue and promote the development of delayed neurodegenerative processes. Among the neurological complications of SARS-CoV-2 to date, we can distinguish a group of demyelinating lesions of the CNS. The paper describes two cases of severe COVID-19, which were accompanied by neurological disorders and multifocal white matter lesions on MRI, which may correspond to demyelinating CNS disease. Both cases may be a manifestation of an acute infectious demyelinating process associated with COVID-19, as the clinical picture was appropriate, and neuroimaging showed multifocal lesions of the white matter. Other clinical signs confi rming this diagnosis were previously confi rmed acute viral COVID-19 infection and the absence of a history of demyelinating diseases such as multiple sclerosis in both patients. Monitoring such patients can help to understand better and identify factors in the early stages of the disease and to predict its progression. In the future, it will also allow the development of eff ective treatment strategies and the ability to reduce the risk of demyelinating process or its progression during SARS-CoV-2 infection.

Резюме. У презентованій статті наведено зміни показників клітинного імунітету в пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) та при ускладненні метаболічним синдромом (МС). ІХС є найпоширенішою формою серцевих захворювань. Основним пусковим механізмом у розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ) є запальні процеси та метаболічний синдром, що супроводжуються розвитком імунодефіцитних станів.

Мета дослідження – вивчити стан клітинного імунітету в пацієнтів з ішемічною хворобою серця на тлі метаболічного синдрому.

Матеріали і методи. Обстежено 120 пацієнтів із ІХС, з них 60 осіб з ІХС без МС – перша група (30 чоловіків, 30 жінок) і 60 пацієнтів з ІХС на тлі МС – друга група (29 чоловіків, 31 жінка). Середній вік пацієнтів – (50±5) року. Контрольна група – 30 практично здорових осіб відповідного віку та статі.

Результати. У хворих на ІХС спостерігалось зниження абсолютної кількості Т-лімфоцитів (СD3⁺), субпопуляції Т-хелперів (СD4⁺), а абсолютна кількість Т-ефекторів (СD8⁺) перевищувала показники групи контролю. Вміст активованих Т-лімфоцитів (CD25⁺) був у 2,9 раза вищим за норму. В групі пацієнтів з ІХС, ускладнену метаболічним синдромом, вміст абсолютної кількості Т-лімфоцитів був у межах норми. Рівень Т-хелперів був нижчим від норми на 54 % та на 24 % перевищував рівень у першій групі. Вміст Т-ефекторів у хворих з цієї групи був на 65 % вищим за норму. Рівень активованих Т-лімфоцитів у хворих з другої групи перевищував показник контролю в 2,8 раза. У хворих обох груп спостерігається активація В-клітинної та кілерної ланок імунітету. Зміни рівнів субпопуляцій Т-лімфоцитів у обстежуваних обох груп вказують на наявність Т-клітинного імунодефіциту. В обох групах підвищений рівень активованих Т-кілерів (CD25⁺).

Висновки. Активований гуморальний та кілерний імунітет на тлі дефіциту Т-клітинної ланки імунітету в пацієнтів вказує на наявність дисфункції імунної системи, яка є патогенетичною ланкою розвитку серцево-судинної патології. При ускладненні ІХС метаболічним синдромом виявлено підвищений рівень ефекторів, які одночасно мають супресорну функцію, що викликає більш виражений імунодефіцит.

Анотація

Резюме. У презентованій статті наведено зміни показників лептину, вуглеводного та ліпідного обміну в пацієнтів із хронічною хворобою серця (ІХС) та при ускладнені метаболічним синдромом (МС). Ожиріння позитивно корелює із втратою здоров’я та скороченням тривалості життя [1], оскільки сприяє високому ризику розвитку багатьох патологічних процесів, таких, як ішемічна хвороба серця, інсульт, цироз печінки, ЦД 2 типу та низки випадків різних типів раку [1, 2]. Ожиріння та інсулінорезистентність є основними компонентами метаболічного синдрому та основними факторами ризику серцево-судинних захворювань [6]. Високий рівень лептину позитивно пов’язаний із системними маркерами запалення.

Мета дослідження – вивчити рівні лептину, глюкози, триацилгліцеролів (ТГ), глікованого гемоглобіну (HbA₁c) у крові хворих на ІХС та у пацієнтів з ІХС на тлі метаболічного синдрому.

Матеріали і методи Обстежено 120 пацієнтів із верифікованою ІХС, з них 60 осіб із ІХС без МС (30 чоловіків, 30 жінок) і 60 пацієнтів з ІХС на тлі МС (29 чоловіків, 31 жінка). Середній вік пацієнтів (50±5) року. Контрольна група – 30 практично здорових осіб відповідного віку та статі.

Результати. Результати дослідження показали, що ожиріння супроводжується високим рівнем лептину, який поглиблює резистентність до інсуліну та є тригером розвитку ІХС. Також було виявлено більш вираженіші зміни показників вуглеводного та ліпідного обмінів у пацієнтів з ІХС на тлі метаболічного синдрому, що свідчить про тяжкість клінічного перебігу ІХС на тлі МС.

Висновки. Дослідження показали, що резистентність до лептину може бути потенційною причиною інсулінорезистентності, а отже, ожиріння, що в кінцевому підсумку призводить до метаболічного синдрому і розвитку ІХС. Отримані дані свідчать про більшу схильність до ожиріння жінок, хворих на ІХС, ускладнену МС.

Актуальність. Дискусія про роль кишкової мікробіоти (КМ) у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2 типу розпочалася нещодавно і вимагає ґрунтовних спостережень. Цей виклик стає ще складнішим, особливо у пацієнтів з наявними супутніми захворюваннями, такими як гіпотиреоз і ожиріння, що отримують лікування.

Мета дослідження. Виявити зміни мікробіоти кишківника під впливом метформіну, піоглітазону та левотироксину у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу, надмірною вагою та гіпотиреозом.

Матеріали та методи. Обстежено 36 пацієнтів (19 жінок і 17 чоловіків) віком від 35 до 67 років з індексом маси тіла (ІМТ) 27,73±0,28 кг/м², у яких вперше діагностували ЦД 2 типу та гіпотиреоз. Пацієнтам призначили дозу левотироксину (25-150 мкг/добу), метформіну (500-2000 мг/добу) та піоглітазону (15-30 мг/добу) згідно індивідуальних потреб до досягнення стану компенсації. Пацієнтів обстежували до і після 6 місяців вищевказаної терапії, перевіряли масу тіла і зріст, лабораторно визначали рівень тиреотропного гормону, вільного тироксину, вільного трийодтироніну, глюкози в крові натщесерце і інсуліну, індексу HOMA-IR, HbA1c, стан КМ оцінювали за рівнями бактерій: Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria, Lactobacilus spp., Bifidobacterium spp., Bacteroides fragilis, Вacteroides thetaiotaomicron, Akkermansia muciniphila, а також співвідношення Firmicutes/Bacteroidetes.

Результати. Під впливом обраної терапії у всіх пацієнтів досягнуто стан еутиреозу і поліпшення глікемічного профілю. Обстеження КМ на початку терапії показало, що трохи більше половини всієї бактеріальної маси, а саме 51,21%, складають Bacteroidetes, 31,11% – Firmicutes, 5,31% – Actinobacteria, 12,37% – інші типи. Після проведеної терапії та досягнення компенсації це співвідношення змінилося в бік появи більш широкого різноманіття мікробіому за рахунок зменшення частки Bacteroidetes до 41,68 % і збільшення Firmicutes до 36,86 %, Actinobacteria – до 7,24 % і менш чисельних груп бактерій, об'єднаних під загальною групою «інші» – до 14,22 %.

Висновки. Клінічне дослідження вперше виявило специфічні кількісні зміни в структурі кишкової мікробіоти у пацієнтів з надмірною вагою з цукровим діабетом 2 типу та гіпотиреозом після піврічного комплексного лікування. Зі збільшенням вмісту Actinobacteria і групи «інших» кишкова мікробіота продемонструвала зрушення в бік збільшення профілю Firmicutes і суміжного зниження Bacteroidetes. З'ясування впливу кожного з препаратів (метформіну, піоглітазону, левотироксину) на певні культури кишкової мікробіоти є важливими завданнями подальших досліджень з метою встановлення нових патогенетичних зв'язків цукрового діабету 2 типу та гіпотиреозу, а також специфічних маркерів на етапах розвитку цих захворювань та їх компенсації.