УДК: УДК 612.015.11:(612.1+612.35):[612.014.46:546.16]-08
Мета. Дослідити динаміку змін показників перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту в крові й тканині печінки за умов впливу фтору до та під час проведення біологічної корекції.
Об’єкт і методи дослідження. В експериментальних умовах проведено 4 серії дослідів на статевозрілих білих щурах лінії Wistar масою тіла 170-200 г, котрим щоденно упродовж 30 днів у шлунок уводили водні розчин натрію фториду (фтор) у дозі 10 мг/кг маси тіла окремо та на фоні послідовного додавання до їжі тварин біопротекторів. У І серії дослідів фтор уводили без біопротекторів, у ІІ серії – на фоні пектину, у ІІІ – пектину і кальцію, у IV – комплексу пектину, кальцію та антиоксидантів – вітамінів С, Е, β-каротину, селену. Тваринам контрольних груп уводили питну воду і додавали до раціону відповідні біопротектори. У крові та тканині печінки визначали вміст дієнових кон’югатів, малонового діальдегіду, активність супероксиддисмутази, активність каталази, індекс антиоксидантої активності. За співвідношеннями показників активності антиоксидантного захисту та інтенсивності процесів ліпопероксидації розраховували інтегральний коефіцієнт, що характеризує антиоксидантний стан організму.
Результати дослідження та їх обговорення. Виявлено, що упродовж досліду рівень продуктів перекисного окиснення ліпідів був підвищений: дієнових кон'югатів на 15 добу досліду у крові на 168%, у печінці – на 29,8%, на 30 добу у крові – на 36,2%, печінці – на 86,5%, малонового діальдегіду у крові у межах 25,0%-53,0%, у печінці 27,9%-41,7% відповідно проти контролю. Одночасно в обидва терміни спостереження підвищилася активність супероксиддисмутази у крові на 31,4%-46,0%, у тканині печінки на 35,2%-75,2%, активність каталази знижувалася більшою мірою у крові у межах 29,2%-51,4%, у тканині печінки від 24,1% до 28,2% проти контролю. Отримані результати свідчать про наростання оксидативного стресу в динаміці інтоксикації фтором, що підтверджується низькими значеннями інтегральних коефіцієнтів. Пектин практично не сприяв покращанню антиоксидантного захисту за умов тривалого надходження фтору. Додавання кальцію з пектином до раціону тварин значно покращило перебіг метаболічних процесів у системі перекисне окиснення ліпідів – антиоксидантний захист. У тканині печінки показники ліпопероксидації реєструвалися на рівні контролю, У крові рівень дієнових кон'югатів залишився високим, малонового діальдегіду перевищував на 27,8% контрольні величини, антиоксидантний захист знижений. Ферментна ланка антиоксидантного захисту виявилася активнішою, ніж неферментна, індекс антиоксидантої активності нижчий на 31,7% проти контролю. Іони кальцію зв′язують іони фтору з утворенням у травному каналі важкорозчинної сполуки кальцію фториду, що гальмує абсорбцію фтору в кишках і надходження фтору у кров. Кальцію фторид завдяки пектину може виводитися з організму. Активація механізмів захисту стрес-лімітувальної антиоксидантної системи відбувалася завдяки застосуванню вітамінів С, Е, β-каротину і селену. Антиоксидантний захист активніший у тканині печінки, ніж у крові. Комплекс біопротекторів усуває дисбаланс між ліпопероксидацією й антиоксидантним захистом у крові й тканині печінки та покращує їхній метаболічний статус
Висновки. Натрію фторид спричинив оксидативний стрес у піддослідних тварин. Додавання до раціону лабораторних тварин одночасно пектину, кальцію, вітамінів С, Е, βb-каротину і селену активує метаболічні процеси, налагоджує рівновагу в системі перекисне окиснення ліпідів – антиоксидантний захист крові та тканини печінки і може застосовуватися для корекції антиоксидантного захисту за умов негативного впливу фтору.