УДК 616.132.2-008.64-036.11:616.61:616-008.915-02]:613.84

Мета роботи – вивчити особливості порушень ліпідного обміну у хворих із гострим коронарним синдромом (ГКС) залежно від рівня швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) та фактора куріння.Матеріали і методи. До дослідження залучено 142 пацієнтів із ГКС (середній вік – 59,68 ± 0,81 року). За ШКФ пацієнтів поділили на дві групи: до першої (І) залучили 57 осіб із ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2; до другої (ІІ) – 85 хворих із ШКФ ≥60 мл/хв/1,73 м2. Хворих кожної з груп поділили на дві підгрупи за фактором куріння: А – курці (ІА, ІІА), Б – особи, які не курять (ІБ, ІІБ). Вивчили показники ліпідного обміну: загальний холестерин (ЗХС), холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ), холестерин ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ), тригліцериди (ТГ), холестерин не ліпопротеїдів високої щільності (ХС не-ЛПВЩ) у сироватці крові.Результати. У хворих І групи порівняно з пацієнтами ІІ групи зареєстровано достовірно вищі на 21–31 % середні рівні ХС ЛПНЩ (p < 0,01) та ХС не-ЛПВЩ (p < 0,01); на 11–18 % вищі рівні ЗХС (p < 0,01), ТГ (p < 0,05) та нижчий рівень ХС ЛПВЩ (p < 0,05). Результати дослідження в підгрупах, враховуючи фактор куріння, показали: у курців (ІА, ІІА) встановлено віро-гідне підвищення на 22–36 % рівнів ЗХС, ХС ЛПНЩ, ТГ, ХС не-ЛПВЩ, на 11–16 % нижчий рівень ХС ЛПВЩ порівняно з підгрупами осіб, які не курили (ІБ, ІІБ). Щодо підгруп курців, то у ІА підгрупі встановлено на 13–23 % достовірно вищі середні рівні ЗХС, ХС ЛПНЩ і ХС не-ЛПВЩ порівняно з підгрупою ІІА.Вивчили розподіл обстежених із відхиленими від цільових рівнями ліпідного профілю. Так, у І групі порівняно з ІІ групою визначена вірогідно більша на 18–22 % частка хворих із перевищенням цільового рівня ХС ЛПНЩ і з нижчим за цільовий рівнем ХС ЛПВЩ; на 19–37 % більша частка пацієнтів із перевищенням цільових рівнів ЗХС, ТГ і ХС не-ЛПВЩ у підгрупі курців (ІА, ІІА) порівняно з підгрупою пацієнтів, які не курили (ІБ, ІІБ); на 21–24 % більша частка осіб із нижчим від цільового рівнем ХС ЛПВЩ і перевищенням цільового рівня ХС не-ЛПВЩ у підгрупі курців (ІА) порівняно з підгрупою обстежених, які не курили (ІІА).У результаті аналізу у І та ІІ групах встановлено середньої сили зворотний кореляційний зв’язок між рівнями ЗХС, ХС ЛПНЩ, ХС не-ЛПВЩ і рівнем ШКФ. Виявили середньої сили та сильний зворотний кореляційний зв’язок між рівнями ЗХС, ХС ЛПНЩ, ТГ, ХС не-ЛПВЩ і рівнем ШКФ у підгрупах курців (ІА, ІІА) та осіб, які не курили (ІБ, ІІБ). Крім того, в ІА та ІІА підгрупах ви-значили прямий середньої сили кореляційний зв’язок між проатерогенними фракціями ліпідів та індексом куріння.Висновки. В осіб із ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2 порівняно з хворими із ШКФ ≥60 мл/хв/1,73 м2 встановлено достовірно вищі рівні проатерогенних фракцій ліпідів: ХС ЛПНЩ, ХС не-ЛПВЩ – на 21–31 %, ЗХС, ТГ – на 11–18 %, – а також нижчі рівні ХС ЛПВЩ. Незалежно від рівня ШКФ, у кожній із підгруп курців (ІА, ІІА) порівняно з підгрупами осіб, які не курили (ІБ, ІІБ), виявлено достовірне підвищення рівнів ЗХС, ХС ЛПНЩ, ТГ, ХС не-ЛПВЩ (на 11–36 %) та зниження ХС ЛПВЩ. Найістотніші проатерогенні зміни ліпідного спектра зареєстровано у хворих із ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2 та фактором куріння (ІА).

УДК : 616.12-009.72-06:616.12-008.6]-085.22

Мета. Розкрити сучасні підходи до лікування стабільної стенокардії з використанням оптимальної медикаментозної терапії (ОМТ) одночасно висвітлюючи нові методи лікування та зростаючу клінічну значущість коронарної мікросудинної дисфункції (КМД).

Матеріали і методи. Використано методи: бібліографічний, аналітичний, системного підходу. Об’єкт дослідження: міжнародні європейські (2024) та американські рекомендації (2023), сучасні іноземні джерела щодо оптимальної медикаментозної терапії стабільної стенокардії. Предмет дослідження: сучасні  медикаментозні методи лікування стабільної стенокардії

Результати та обговорення. Незважаючи на доведену ефективність, ОМТ залишається інструментом, який недостатньо використовується у реальній клінічній практиці. Аналіз даних великих реєстрів і клінічних досліджень виявляє істотні проблеми в призначенні та титрації антиангінальних препаратів. Цей оглядовий опис синтезує результати існуючих досліджень та ключових клінічних випробувань, щоб окреслити як усталені, так і нові підходи до лікування хронічної стабільної стенокардії. Бета-блокатори та блокатори кальцієвих каналів залишаються основою лікування симптомів, тоді як нітрати, ранолазин, івабрадин та триметазидин можуть розглядатися при рефрактерних симптомах. За останні десятиліття з'явилося мало нових фармакологічних методів лікування, що підкреслює критичну потребу в інноваціях, особливо в лікуванні КМД, яка все частіше визначається окремою патофізіологічною сутністю, що потребує цілеспрямованої терапії. Висновки. Сучасне ведення пацієнтів із стабільною стенокардією потребує переходу від традиційного ієрархічного підходу до індивідуалізованої, пацієнторієнтованої стратегії. Оптимальна медикаментозна терапія має бути гнучкою, з урахуванням супутніх захворювань, переносимості препаратів та, що особливо важливо, особистих переваг пацієнта. Бета-блокатори та блокатори кальцієвих каналів залишаються основою лікування, тоді як ад'ювантні препарати, такі як ранолазин та івабрадин, нікорандил відіграють важливу роль у специфічних клінічних ситуаціях.

Полінейропатії – це гетерогенна група захворювань периферичної нервової системи, які можуть мати метаболічне, токсичне, автоімунне або інфекційне походження. Вони часто проявляються симетричними сенсомоторними порушеннями, але клінічна картина може суттєво варіювати залежно від етіології. Останніми роками зростає увага до інфекційних причин нейропатій, зокрема нейробореліозу – неврологічного ускладнення хвороби Лайма. Через неспецифічність симптомів та низьку настороженість серед лікарів бореліозні полінейропатії нерідко залишаються недіагностованими або трактуються як ідіопатичні. Це ускладнює лікування та сприяє хронізації процесу.

УДК: 575.113:616.1:616-008.9]-06-07

МікроРНК як посттранскрипційні регулятори експресії генів беруть участь в ембріогенезі та функціонуванні серцево-судинної системи. Зокрема, miR-182-5p і miR-5187-5p є диференціальними біомаркерами при ураженні коронарних судин, а мікроРНК-106b/25, -17/92a, -21/590-5p, -126* і -45 оцінювалися як предиктори нестабільної стенокардії. МікроРНК-146 вказують на активацію тромбоцитів та високий ризик рецидиву інфаркту міокарда. Регуляція функцій мРНК, пов’язаних із розвитком дилатаційної та діабетичної кардіоміопатій, відбувається під впливом miR-21. Перспективними терапевтичними препаратами є синтетичні мікроРНК: miR-494 − при ішемічному інсульті, miR-33 − для лікування метаболічного синдрому, miR-44 − при лікуванні атеросклерозу судин головного мозку. Проводяться дослідження застосування miR-494с для лікування ішемічного інсульту, miR-33 − для лікування метаболічного синдрому і серцевої недостатності, miR-44 − для лікування атеросклерозу судин головного мозку, 
а miR-210 − для лікування стенокардії. Антагоністи мікроРНК, фіксовані на стентах, розглядаються як перспективні засоби для попередження утворення тромбів. Експериментальні регулятори мікроРНК випробовуються в регенеративній кардіології, при ремоделюванні серця внаслідок артеріальної гіпертензії чи після перенесеного гострого ІМ.

Ключові слова: мікроРНК, атеросклероз, гострий інфаркт міокарда, ішемічний інсульт, метаболічний синдром, кардіоміопатія.

У роботі вивчалися кореляційні зв’язки між показниками системного запалення, фракцією викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ) та показником бронхіальної обструкції (ОФВ1) у пацієнтів з ішемічною хворобою серця в поєднанні з хронічним обструктивним захворюванням легень. Матеріали та методи. Обстежено 118 хворих (середній вік — 58,9±1,4 року; чоловіків — 93, жінок — 25; у контрольній групі — 15 чоловіків та 5 жінок), яких поділено на три клінічні групи: до першої групи увійшли 44 пацієнти з НС у поєднанні з ХОЗЛ, до другої — 40 хворих із НС, до третьої — 34 з ХОЗЛ у стадії загострення. Контрольну групу становили 20 здорових осіб відповідного віку і статі. У всіх обстежених визначали рівень С-реактивного протеїну та загального фібриногену, оцінювали функцію зовнішнього дихання й проводили ехокардіографічне дослідження. Аналізували кореляційні зв’язки між показниками системного запального процесу, об’ємом видиху на 1-й секунді та фракцією викиду лівого шлуночка. Результати. Під час дослідження встановлено, що в пацієнтів із нестабільною стенокардією в поєднанні з хронічним обструктивним 
захворюванням легень відзначалися найвищі рівні СРП і ЗФ (11,55±1,50 мг/л та 4,15±0,19 г/л відповідно, р<0,01 порівняно з контролем). При вивченні кореляційних зв’язків встановлено прямий кореляційний зв’язок між ОФВ1 та ФВ ЛШ в усіх групах. Обернені кореляційні зв’язки відзначалися між показниками системного запалення (СРП і ЗФ) та показниками функції легень (ОФВ1) і систолічної функції лівого шлуночка (ФВ ЛШ). Висновки. Сукупність отриманих даних свідчить про те, що системне запалення, бронхообструкція та ішемічне ураження міокарда форму
ють єдиний патофізіологічний комплекс, який зумовлює прогресивне погіршення функції як легень, так і міокарда.
Ключові слова: нестабільна стенокардія, хронічне обструктивне захворювання легень, системний запальний процес, С-реактивний протеїн, загальний фібриноген.