Introduction: Incisional hernias are prevalent complications, with significant recurrence rates and associated surgical wound complications. Giant hernias, classified by the European Hernia Society (EHS) as exceeding 10 cm (width dimension), pose a challenge due to the “loss of domain” effect. Component separation techniques (CST), including anterior component separation (ACS) and transversus abdominis release (TAR), are established interventions but have drawbacks related to the irreversible alteration of abdominal wall anatomy and associated risks. An alternative approach involves the preoperative application of Botulinum Toxin A (BTA) to reduce lateral abdominal muscle tension, facilitating hernial defect closure.

Aim: The aim was to assess the impact of BTA on reducing the necessity for CST, the occurrence of surgical site complications, and the need for further interventions.

Materials and methods: A retrospective cohort study was conducted across two reference centers specializing in hernia treatment in Poland and Ukraine. The study compared outcomes between patients undergoing elective abdominal wall reconstruction surgery for giant hernias, specifically looking at the requirement for CST following preoperative BTA application. Patients were divided into two groups – those who received BTA injections 3–4 weeks prior to surgery (BOTOX group) and those who did not (NON-BOTOX group).

Results: The study found that in the BOTOX group, a significantly lower proportion of patients required CST compared to the NON-BOTOX group (46 vs 84%, P-value = 0.000124). Additionally, the BOTOX group experienced fewer postoperative complications, suggesting a beneficial effect of BTA in simplifying surgical procedures and enhancing patient outcomes.

Conclusions: The findings support the use of preoperative BTA injections as a valuable adjunct in the management of giant abdominal hernias. This approach not only facilitates fascial closure without the need for extensive CST but also potentially reduces perioperative trauma and postoperative complications. Preoperative BTA injections significantly reduce the need for CST in giant incisional abdominal hernia repairs, offering a less invasive and more effective approach to fascial closure. The most important role of BTA is "downstaging" the hernia before surgery. This study highlights the importance of considering BTA injections in preoperative protocols, advocating for broader acceptance and reimbursement to improve surgical outcomes and patient care in hernia surgery.

УДК 616.1-092:616.379-008.64

У новому консенсусному документі асоціації серцевої недостатності Європейського товариства кардіологів (ЄТК) та робочої групи ЄТК із захворювання міокарда та перикарда підсумовані сучасні уявлення щодо зв’язку між цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу та виникненням хронічної серцевої недостатності (СН), а також розглядаються дискусійні питання, які потребують подальших досліджень. Структурні та/або функціональні порушення з боку серця, які виникли на фоні ЦД 2-го типу, раніше мали назву «діабетична кардіоміопатія», проте цей термін стосувався лише випадків виникнення СН у пацієнтів з ЦД 2-го типу, які не мали артеріальної гіпертензії (АГ), ішемічної хвороби серця (ІХС) та ожиріння в анамнезі. Європейські експерти пропонують новий термін – «diabetic myocardial disorder» (DMD, діабетичне ушкодження міокарда – ДУМ). ДУМ – систолічна або діастолічна дисфункція міокарда, що розвивається на тлі ЦД. Однак діабет рідко буває єдиною її причиною. Найчастіше ураження серця розвивається, якщо у пацієнта є ожиріння, АГ, хронічна хвороба нирок (ХХН) та ІХС, які посилюють ризик його появи. У консенсусному доку-
менті запропоновано нову шкалу для оцінки ризику виникнення СН у пацієнтів з ЦД 2-го типу – WATCH-DM. Акцентують увагу на важливості систематичної оцінки факторів ризику СН та періодичного визначення рівнів натрійуретичного пептиду (NT-proBNP) у пацієнтів із ЦД 2-го типу для профілактики та раннього виявлення пре-СН. Основні препарати для профілактики СН при діабеті – інгібітори натрійзалежного котранспортера
глюкози 2-го типу (іНЗКТГ-2), блокатори РААС, бета-адреноблокатори.
Ключові слова: діабетичне ушкодження міокарда, цукровий діабет 2 типу, хронічна серцева недостатність, діабетична кардіоміопатія

УДК 616-092

Основою патогенезу серцево-судинних, онкологічних, метаболічних захворювань, хронічного запалення низької інтенсивності (ХЗНІ) та багатьох інших розладів є дисбаланс між прооксидантами і системою антиоксидантного захисту. Вважається, що в основі зв’язку між посттравматичним стресовим розладом (ПТСР) і метаболічним синдромом (МС) є оксидантний стрес (ОС), підвищена активність вегетативної нервової системи, активація синтезу глюкокортикоїдів або імунологічна дисрегуляція. Більше того, патофізіологічні зміни шляхів системного ХЗНІ, які виникають внаслідок модифікацій у реактивності рецепторів глюкокортикоїдів (вторинних до емоційного та фізіологічного збудження), можуть бути основою для неадекватної соціальної поведінки, що відповідає ПТСР та проявам МС. Нещодавно з’явилися дані, які свідчать про те, що важлива роль в патогенезі ПТСР належить поєднанню високого рівня системного ОС із активацією ХЗНІ. З іншого боку, ПТСР — це тип рецидивуючої та довготривалої травми, яка посилює ОС і прискорює старіння клітин. ХЗНІ супроводжується вивільненням активних форм кисню та азоту, прозапальних цитокінів та інших біологічно активних речовин, що викликають ОС. Метою цього огляду було обговорити роль окремих антиоксидантів, зокрема поліфенолів, флавоноїдів, каротиноїдів, N-ацетилцистеїну, мелатоніну, L-аргініну, вітамінів С і Е, цинку, міді та селену, у профілактиці/лікуванні коморбідної патології ПТСР і МС, а також проаналізувати нові тенденції та напрямки майбутніх досліджень. Пошук проводився в Scopus, Science Direct (від Elsevier) і PubMed, включно з базами даних Medline. Використані ключові слова «посттравматичний стресовий розлад», «метаболічний синдром», «антиоксиданти». Для виявлення результатів дослідження, які не вдалося знайти під час онлайн-пошуку, використовувався ручний пошук бібліографії публікацій.

УДК 616.379-008.61:615.245:616.1]-038-06

Стаття присвячена проблемі інсулінорезистентності (ІР), яку сьогодні вважають незалежним фактором ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Розглянуто патофізіологічні механізми, які беруть участь в ураженні серцево-судинної системи при її виникненні, а саме: ендотеліальна дисфункція, оксидативний стрес, хронічне запалення, ліпотоксичність, дисліпідемія, артеріальна гіпертензія, гіпертрофія лівого шлуночка, ураження нирок. Наведено різноманітні методи діагностики ІР, їх наукове та практичне значення, зокрема еуглікемічний гіперінсуліновий клемп-тест, ін-
декс HOMA-IR, індекс Matsuda, QUICKI, індекс F. Caro, Adipo-IR, тригліцерид-глюкозний індекс. Особливу увагу приділено скринінгу ІР. Описано напрямки фармакотерапії синдрому ІР.
Ключові слова: інсулінорезистентність, гіперінсулінемія, інгібітори натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу, агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду-1, метформін, L-аргінін.

УДК: 616.127-06:616.379-008.65:616.12-008.46-036.12

Структурні та/або функціональні порушення з боку серця, які виникли на фоні ЦД 2 типу, раніше мали назву «діабетична кардіоміопатія», проте цей термін стосувався лише випадків виникнення СН у пацієнтів з ЦД 2 типу, які не мали артеріальної гіпертензії (АГ), ішемічної хвороби серця (ІХС) та ожиріння в анамнезі. Європейські експерти у новому консенсусному документі асоціації серцевої недостатності Європейського товариства кардіоло-
гів (ЄТК) із захворювання міокарда та перикарда пропонують новий термін – «diabetic myocardial disorder» (DMD, діабетичне ушкодження міокарда – ДУМ). ДУМ – систолічна або діастолічна дисфункція міокарда, що розвивається на тлі ЦД. Діабет рідко буває єдиною її причиною. Найчастіше ураження серця розвивається, якщо у пацієнта є ожиріння, АГ, хронічна хвороба нирок (ХХН) та ІХС, які посилюють ризик його появи. В консенсусному документі запропоновано нову шкалу для оцінки ризику виникнення СН у пацієнтів ЦД 2 типу – WATCH-DM. Основні препарати
для профілактики СН при діабеті інгібітори натрій залежного котранспортера глюкози 2 типу (іНЗКТГ-2), блокатори РААС, бета-адреноблокатори.
Ключові слова: діабетичне ушкодження міокарда; цукровий діабет 2 типу; хронічна серцева недостатність,