Introduction. One of the most prognostic complications of diabetes is diabetic retinopathy (DR), which leads to blindness and disability in the working population. There are currently data on the role of dyslipidemia in the pathogenesis of DR. However, the pathogenetic mechanisms that may explain the relationship between the main indicators of lipid metabolism and the development of DR remain to be fully understood.

The purpose of the study: To investigate the features of lipid metabolism in patients with diabetic retinopathy.

Materials and methods. A clinical and laboratory examination of 130 patients with DR (70 patients who are insulin-dependent in group 1 and 60 non-insulin-dependent patients - in group 2). The average age of patients ranged from 20 to 55 years. The obtained laboratory parameters were compared with the control group, which included 30 healthy individuals. All patients underwent fasting venous blood collection in BD Vacutainer double coagulation activator tubes and K2-EDTA anticoagulant tubes. In all subjects, serum lipid metabolism was determined - total cholesterol, triglycerides, low-density lipoprotein (LDL), high-density lipoprotein (HDL) and atherogenicity index. Parametric data are presented as M ± m, because the distribution of data in the groups was normal, pairwise a posteriori comparison of groups was performed using the Newman-Keuls test using the software package STATISTICA 6.0 (StatSoft, USA).

Results. It is established that in patients with DR there is an imbalance in lipid metabolism. Patients in group 1 had significantly higher levels of triglycerides (3.23 ± 0.2 mmol / l), total cholesterol (6.47 ± 0.43 mmol / l), LDL (3.16 ± 0.15 mmol / l) and atherogenic index (3.13 ± 0.1 um.od) compared with the control group. The same vector of changes in the second group of examined patients, but the content of triglycerides (1.61 ± 0.1 mmol / l) is at the level of the control group. In both groups, the HDL content did not differ from the control value and was 1.61 ± 0.1 mmol / l and 1.46 ± 0.08 mmol / l, respectively.

УДК 617.7-007.681-008.818-073-089:617.715.8-089.85:617.749-018.2-089.85

Глаукома це оптиконейропатія з характерними для неї змінами диску зорового нерва, ураженням гангліонарних клітин, зменшенням товщини шару нервових волокон та дефектами поля зору. Серед численних видів глауком первинна відкритокутова глаукома (ПВКГ) є найпоширенішою. Це складне, поліфакторне захворювання, патогенез якого обумовлений як рівнем внутрішньоочного тиску (ВОТ) так і рядом метаболічних змін [1]. Лікування глаукоми спрямовано на те, щоб уповільнити прогресування глаукомної оптиконейропатії та стабілізувати прогресування дефектів поля зору. Для цього, в першу чергу, необхідно знизити ВОТ [2]. З цією метою використовують гіпотензивні очні краплі, лазерне та/або хірургічне лікування. До хірургічних втручань, у більшості випадків, вдаються після неефективності медикаментозного та/або лазерного лікування, коли цільового рівня ВОТ не досягнуто, а глаукомні дефекти поля зору збільшуються [3]. Операції фільтруючого типу добре відомі своєю ефективністю, але в той же час і своїми ускладнення-ми. Це стимулює розвиток малоінвазивної хірургії, бо існує необхідність в появі нових хірургічних підходів, котрі поєднували б високу гіпотензивну ефективність операцій фільтруючого типу та низьку кількість післяопераційних ускладнень малоінвазивної хірургії. Порівняння хірургічних методів лікування – так званого "золотого стандарту" – трабекулоектомії та непроникаючої глибокої склеректомії у комбінації з ендотрабекулоектомією з доступом ab interno зумовлено необхідністю знаходження оптимального рішення щодо застосування конкретного методу хірургічного втручання у тій чи іншій клінічній ситуації у пацієнтів з ПВГК.

УДК 617.735-002-02:616.379-008.64

За прогнозами Міжнародної федерації діабету (IDF), до 2030 року кількість хворих на цукровий діабет (ЦД) зросте з 366 до 552 мільйонів. В Україні зареєстровано понад 1,5 мільйона хворих на цукровий діабет, із яких 84–95 % — хворі на діабет 2-го типу (ЦД2). Одним із важливих ускладнень цукрового діабету є діабетична ретинопатія (ДР), що залишається однією з причин сліпоти і слабкозорості, в тому числі в осіб працездатного віку. В патогенезі ДР важлива роль належить метаболічним порушенням, в тому числі активації поліолового шляху утилізації глюкози, ключову роль у чому відіграє альдозоредуктаза, активність якої пов’язують з поліморфізмом її гена — AKR1B1. Вивчення нових метаболічних і генетичних механізмів розвитку і прогресування ДР при ЦД2 у пацієнтів української популяції є актуальним завданням сучасної офтальмології.

УДК 574.174.015.3:617.735-002:616.379-008.64

Серед ускладнень цукрового діабету діабетична ретинопатія (ДР) — одне з найбільш несприятливих, оскільки призводить до сліпоти та інвалідизації пацієнтів. Мета: вивчити зв’язок поліморфізмів rs2010963 та rs699947 гена VEGFA з розвитком та прогресуванням діабетичної ретинопатії в пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу (ЦД2Т). Під наглядом перебували 302 пацієнти. Із них у 98 не були виявлені ні ЦД2Т, ні ДР. Вони були включені до контрольної групи. У 204 пацієнтів було встановлено ЦД2Т із різною стадією ДР (група дослідження). Усім пацієнтам виконували загальноприйняті офтальмологічні дослідження. Проводили дослідження поліморфних ДНК-локусів гена VEGFA rs2010963 та rs699947 методом полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі з використанням уніфікованих тест-систем TaqMan Mutation Detection Assays Thermo Fisher Scientific (США). Поліморфізм rs2010963 пов’язаний із ДР; гетерозигота G/C збільшувала в 1,6 раза шанси розвитку ДР, мінорна гомозигота — в 1,9 раза; предкова гомозигота G/G зменшувала шанси розвитку ДР в 1,8 раза. Стратифікація за стадіями ДР показала, що розподіл генотипів та алелей rs2010963 мав статистичне значення тільки для пацієнтів із проліферативною ДР (ПДР). Поліморфізм rs699947 пов’язаний із ДР; предкова гомозигота С/С збільшувала у 2,2 раза шанси розвитку ДР, тоді як гетерозигота та мінорна гомозигота такі шанси зменшували відповідно в 1,5 та 5,6 раза. Стратифікація за стадіями ДР встановила, що більша частота предкової гомозиготи С/С мала статистичне значення лише за ПДР (р = 0,001). Гомозигота С/С асоціювалася з ПДР та у 3,8 раза підвищувала ризик її розвитку порівняно з іншими генотипами. Гаплотип G/C–C/C утричі збільшував шанси розвитку ДР при ЦД2Т. При ЦД2Т наявність гаплотипу G/G–C/A у 2–3 рази зменшувала шанси розвитку ПДР; наявність гаплотипу G/C–C/C — збільшувала ризик у 4–10 разів; гаплотип С/С–С/А був маркером ПДР (р < 0,05). Відзначене зниження коефіцієнта нерівноважного зчеплення алелей LD при ПДР (D’ = 0,42) порівняно з контрольною групою (D’ = 0,71). У результаті проведеного дослідження був установлений зв’язок поліморфізмів rs2010963 та rs699947 гена VEGFA з розвитком та прогресуванням ДР при ЦД2Т.

The mathematical model of the infectious disease modified to take into account the impect of diffuse perturbations on the infectious disease dynamics under conditions of a temperature reaction of the body. The solution of a singularly perturbed model problem with a delay is reduced to a sequence of solutions of problems without delay, for which the sought functions are obtained in the asymptotic expansions form as perturbations of solutions of the corresponding degenerate problems. Using computer simulations, we present results that show influences of diffusion “redistributions” on infection disease dynamics in the conditions of temperature reaction of organism. They illustrate that decrease of model antigen concentrations in the infection locus to a non-critical level caused by diffusion "redistribution" for a relatively short period may contribute to their further neutralization by presence antibodies in the organism or require injection with a lower concentration of donor antibodies.