Лише у 25% дівчаток менструації настають безболісно, легко, у решти 75% дівчаток менструації супроводжуються складним симптомокомплексом, який прийнято називати дисменорея. У статті наведені клінічні рекомендації Канадської асоціації акушер-гінекологів щодо виявлення дисменореї, представлена класифікація, патогенез, патофізіологія дисменореї, показано вплив жіночих статевих гормонів на вегетативну нервову систему, розкрито структуру причин дисменореї, а також представлені клінічні випадки різноманітних проявів дисменореї. Метою дослідження було вивчити клінічну ефективність NO ( L-аргініну) в лікуванні ендометріоз-асоційованого міжменструального тазового болю та дисменореї. Під спостереженням знаходились жінки репродуктивного віку від 25-45 років зі скаргами на болі в ділянці малого тазу, дисменорею (порушення менструального циклу), часту болісність при сечовипусканні, надмірно рясні менструальні кровотечі, часті депресивні та тривожні розлади. І групу склали пацієнтки, які отримували прогестагени (дієногест) 2 мг в день безперервно протягом 3 місяців. ІІ групу склали пацієнтки, які отримували прогестагени (дієногест) 2 мг на день безперервно протягом 3 місяців + донатор оксиду азоту ( L-аргінін), спочатку тівортін 4,2% р-н 100 мл №5, а потім тівортін аспартат по 3 г (15 мл) 3 р.д. по 14 днів протягом 3 місяців. В результаті проведених досліджень було відмічено зниження інтенсивності менструальних ендометріоз-асоційованих тазових болей на фоні та після завершення лікування. 

 Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a neuroendocrine syndrome characterized by a menstrual cycle disorder mainly in the form of oligoopsomenorrhoea or amenorrhoea, hyperandrogenism, infertility, changes in metabolic parameters against the background of a large number of cystic-atretic follicles in the ovaries. One of the pathophysiological links in the development of the syndrome is a violation of the circadian rhythm of the secretion of gonadotropin-releasing hormone (LH-RH), as a result of which the production of luteinizing hormone (LH) increases and the secretion of follicle-stimulating hormone (FSH) is limited. Under the action of FSH, aromatases and enzymes that transform androgens into estrogens are formed in the granulosa cells of the ovaries. In PCOS, there is a deficiency of FSH and an excess of LH, due to which the ovaries produce an increased amount of androgens . Patients with PCOS who suffer from obesity develop insulin resistance (IR), which in this case is manifested as a result of a decrease in the immune response to circulating insulin. Summarizing all the studies, several mechanisms of IR formation in patients with PCOS can be distinguished: genetic predisposition, violation of insulin secretion by beta cells of the pancreas, peripheral insulin resistance caused by the action of androgens on skeletal muscles, violation of insulin metabolism in the liver, serine phosphorylation of the insulin receptor, and others disturbance in the way of insulin signal transduction into the cell. An important role in the development of IR belongs to hyperandrogenism , since androgens change the structure of muscles due to the predominance of type 2 muscle fibers, which are less sensitive to insulin. History of obesity, most often visceral, worsens insulin sensitivity in approximately 50% of patients . Insulin also increases the activity of cytochrome P450c17, increasing the production of ovarian and adrenal androgens . Тaking into account the importance of the correction of metabolic parameters in PCOS, a number of measures of both medicinal nature and non-medicinal means (diet therapy, physical exercise, phytotherapy) are proposed [7,8]. Diet therapy is appropriate as the first stage of treatment in patients with PCOS and IR, but the optimal diet has not been determined at the moment . Also, for the first stage of treatment, it is recommended to use metformin, but this drug is not without side effects/

УДК 617.753:616.7-053.2(477+100)(063)

Глюкозні транспортери (англ. Glucose transporter, GLUT) - група мембранних білків, які відповідають за перенесення глюкози через клітинну мембрану. GLUT-1, -3, -4 визначають здібність транспорту глюкози через клітини крові, клітини нервової тканини та скелетні м’язи відповідно. Вивчення вмісту глюкозних транспортерів може розглядатися як важлива терапевтична стратегія пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу (ЦД2).

УДК 617.753:616.7-053.2(477+100)(063)

Сьогодні через повномасштабну війну рф проти України і активні бойові дії проти мирного населення страждають українські діти. Згідно з даними Управлінням Верховного комісара ООН з прав людини, щодня в Україні гине двоє дітей та четверо отримують поранення – здебільшого внаслідок нападів із використанням вибухової зброї у населених пунктах. Хоча очі становлять лише 0,1 % всієї площі поверхні тіла та 4 % площі поверхні обличчя, питома вага та ступінь тяжкості травматичних пошкоджень очей під час військових дій в історичному аспекті постійно зростає через використання нових видів зброї. Діти стають потенційними жертвами воєнних дій, а ураження очей часто призводить до інвалідизації і психологічних травм.

Актуальність та перспективність наукової роботи не викликає сумнівів адже на сьогодні цукровий діабет (ЦД) називають неінфекційною епідемією ХХІ століття. При ЦД підвищується ризик розвитку катаракти і глаукоми, проте найбільшу загрозу для зору становить ураження сітківки ока, яке спостерігається у 80 % хворих на діабет людей із тривалістю захворювання понад 10 років. Діабетична ретинопатія діагностується у 50 – 90 % хворих на ЦД, характеризується важким прогресуючим перебігом і може призводити до сліпоти. Виходячи із вищевикладеного метою нашої роботи стало дослідження морфологічних змін у зоровому нерві при стрептозотоциніндукованому цукровому діабеті (СЦД).